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はてなキーワード: 宿主とは
突然の報に両親ともに驚き、様々な事後処理などでてんやわんやして暫く季節も経ち、ようやく落ち着いたので心の整理のためにこれを書いてる。
原因はいろいろあるけれども、今思えば兄は色んなものを無理に背負い過ぎてしまったんだと思う。気が弱いのに自らを大きく見せようとしていた、それが限界だった、というべきだろうか。
兄は子供のころからパソコンが好きだった。10歳下の俺は、よく兄にくっついて後ろでPCを見ていた。プログラミングがいかにすごいかはともかく、当時渡辺製作所のグローブオンファイトやその手のPCゲームをワクワクしながら後ろで眺めていたのをよく覚えている。AAやFLASHでゲラゲラ笑ったり、俺がIT文化に初めて触れたのは、それが最初だった。
「ITで世界を変えられるんだぜ。これからの時代はITだ、きっと時代が変わるぞ」、兄のいうIT論は、当時子供の俺にはよくわからなかったが、とにかくすごいものなんだな、という気持ちにはさせられていた。
兄はその後、情報科学系の大学を卒業し、IT企業に当然のように足を踏み入れた。時は2002年だったと思う。世は確か就職氷河期も最盛期、それでも会社選びに苦労していた様子は当時を思い返してもうかがえない。起業をして社長をやるくらいなのだ。その方面では優秀だったのだろう。
「同期の中では俺が一番優秀なんだ」、「客先からの評判だっていいんだぜ」、天職についた兄は心底楽しそうだったと思う。
確か、2009年か、2010年の事だったと思う。俺がまだ大学生だった頃、今にして思えば、自殺に至る兄の人生に影が指す「変化」と言える違和感を覚えることがあった。
―――兄が自殺に至るまでの理由を探そうとした過去と記憶を辿る旅、思い返せば、そこには虚飾と虚栄と業に塗れて死んだ、一人の朴訥なITが好きなだけの少年の救われぬ魂の旅路があった。
兄の自殺の原因を自分なりに考える中で、心当たりがあることを想い返したため、ITmediaと日経クロステックの2010年の記事を見たところ、web系の求人が続伸、と出ていた。
所謂「意識高い系」とかいうのがネットで出だしたのも、この時代だったと思う。
まずIT系でそういうムーブメントが起こっていたことは、当時の俺でさえ知っていた、確か何某だか、本当に儲かってるのかも怪しい過激な言説の売れない、日劇ミュージックホールの昭和のポルノ女優や売れない芸人みたいな芸名の様な人間が現れては、マトモな社会常識を持っている人間であれば「こんな馬鹿な話信じる奴いるのか」という様なことがネットで飛び交っていた。
――IT好きな朴訥な少年のまま大人になった兄は、そのITという毒にやられてしまったんだと思う。
今から15年か、16年前だったと思う。実家に帰省した時、俺と両親は兄の変化に驚いた。
後述する「ルカねえ」と兄が付き合いだして、俺たち家族と知己になったのもこのころだが、朴訥だった兄はどこぞのレゲエヒップホッパーみたいなファッションにイメージ・チェンジをしていた。
「パイレーツオブカリビアンの海賊のコスプレにでもハマったのか」、当時の父と俺はそういい合っていたのが記憶に残っている。
聞けば、新卒から働いている会社を辞め、web系スタートアップベンチャーに転職することとなったらしい。
「まだSIerで消耗してるの？」、「SIerはあと五年で滅びるよ」、「web系に行かない奴はエンジニアとして終わってるね」、決してITに関してはどんなことでも悪く言うことがない兄が、古巣を後ろ足で砂を掛ける様な事を言っている。聞けば、本当は客先常駐なんてしたくなかった、オフィスで社内で自由に開発ができるのがアメリカでも当たり前なんだ、と俺には半分も理解できないITの話を力説していた。だが、それはどこかネットの「意識高い系」の連中からの受け売りで、どうも兄の本音から出た様な感じではない、そういう感覚を俺は思っていた。
だが、これほどまでに人は変わるのか、東京は恐ろしいところだ、と当時思ってた。
酒もそれほどたしなまず、タバコも吸わない朴訥な兄は、毎晩六本木や赤坂でコネをつなぐだのエンゲージだと横文字を使いながら飲み歩く様になった。怪しい連中や取り巻きが、兄の周りに集っていた。俺は、なんだか恐ろしくなって遠目に眺める事しかできなかった。
兄は、web系という場所にいってから、変わっていった。それも、人間としていってはいけない方向性へ
――ITを愛した朴訥な少年の心は、ついにITという時代の毒に呑まれてしまったのだ。
兄の奥さん(当時は兄の彼女)と詳細は伏すが音楽関係で活動していた。web系に転職してから何らかの縁で付き合うこととなったらしい。
ルカねえ、というのは俺が勝手に心の中で読んでいることだ、巡音ルカの様な立ち振る舞いや性格や容姿だったから。
俺は大学卒業後、東京へ出た。兄はweb系の会社を立ち上げて独立していた。相変わらず、娘が生まれたというのにSNS中毒としか思えないほど旧TwitterやらFacebookやらブログやらを更新し、胃下垂で食いきれないであろうに、どこそこの店の料理を食っただ、高級ワインを開けただのと写真を投稿して自己アピールに余念がない。乗れもしないのに外車のオーナーになり、高所恐怖症気味なのにタワーマンションの部屋を買った、ある種、あの当時のweb系ベンチャーにありがちだが、プチカルト宗教とその信者、という様な小サークルの様な社長と社員の関係だったという。
「ルカねえ」は自尊心が毒虫の様に肥大化していく、虚栄心の怪物の様になっていった、そんな兄を後ろから支え続けた、常に2歩下がって佇んで…そしてかつての朴訥な青年は、次第に、酒席と人脈と、虚飾に頼る人間へと変わっていった。
俺はもルカねえと同じく、遠巻きにその姿を見ていた。
だが、心のどこかでこうも思っていた。
――兄はいつか、本来の自分に立ち返るのではないか。少年のころ、無垢にパソコンの画面を覗き込んでいた兄に戻るのではないか。
しかし、それは叶わなかった。兄は業に塗れたまま虚飾と虚栄という寄生虫に体も脳も食い荒らされて、導かれるように自ら縊死をした。世には、自らを鳥に食わせるよう宿主を操る寄生虫があるという。兄の死を思うとき、俺はその奇怪な生態をふと思い出すのだ。
府中は分倍河原、そこは東京と言っても昔ながらの風情が残る都会と田舎の境目の様な場所だった。当時俺がそこ近くに住んでいたので、久しぶりの休みの日、兄と一家と遊ぶことになった。そこにはプラネタリウムや釣り堀のある、体育館も併設された大きな公園がある。
休日子連れの家族たちがよく来ており、催し物も多い。(俺は筋トレのために赴くことが多かったのだが)
兄は文句タラタラだった、「こんな田舎の公園の釣り堀やプラネタリウムなんて、貧乏ったらしい」と、カエシのない針の釣り竿を両手にはしゃぐ兄の娘とルカねえを置いて、PCとスマホ片手に「仕事」の続きをし始めていた。必然的に3人でそれらを回ることになった。
プラネタリウムの後の帰りの夜、府中駅の大通りを見上げれば「本物の」プラネタリウムを、兄の娘とルカねえは見上げていた、眠く、退屈そうな兄と駅前で別れる時だった。
「今日は楽しかったよ、増田君、ごめんね、ありがとう」、「よかったらまた一緒にこの子と兄くんと一緒に来ようね、約束だよ」
優しい人だな、そしてなんて憐しい人だろう、と思った。それ以来そういって遊びに行くことさえなくなった。約束は果たせないまま、兄はそんな周りのやさしささえ感じられなくなって。自ら首に縄を括って死んだ。
――兄が首を吊った時、首を絞めつけたのは重力で落ちたからではない、自分自身の虚勢と業に押しつぶされるように、人間が堕ちてはならぬ闇へと引きずり落とされたのだ…少なくとも俺はそう思っている。
――ルカねえとの約束は、今後永遠に果たされる日は来ないのだろう。
そう、どちらかといえば、自殺者よりも、残された人間の方が悲しいしやることも大変だし、多大な迷惑をかける、という現実をみんなに知ってほしい。
後述するが、伝え聞いてくるいくつかの理由で兄の会社はかなり苦しかったらしい。何よりも、兄はどうもかなり生活出費はそのままに無理した生活をしていたようだ。
会社の経営が傾いてから、都内の高級住宅街から、地価の低い「一応首都圏」なところに、兄の一家は居を移した。
兄の娘はかなり学費の高い私立に通っていた。制服姿で電車に乗ることもできず、私服で朝乗り、学校の近くで着替えてから通学する、というあまりにも痛ましい生活だったという。
――俺と父は、一度兄がルカねえと娘に暴力をふるっている場所に居合わせて止めたことがある。休みと聞いたから実家から送られてきた梨(と父)を私に行った時だ。
後で聞けば、「私は兄くんを信じてるよ。兄くんがITの事が大好きだって知ってるから。今からでもまた頑張ろう、私もできることは何でも手伝うよ。兄くんはお父さんなんだから」、そう行ったのが癪に障った発端だったそうだ。
「うるせえ！うるせえうるせえ！踏ん張ったところで何になるんじゃッ！今更お前や子供のために地べた這いずり回れっていうんかッ！？うんざりなんじゃ！俺だってやってるんじゃ！やりたくもないのに客先に出て！バカにしやがってッ！お前に男のメンツがわかるんか！」
俺と父が怒鳴り声を聞いて急いで玄関から入り、二人を引きはがしたところで、兄は暴れるのを辞めなかった。なお兄は荒れ狂った。叫びは、すでに虚勢ではなかった。むしろ、虚栄に踊らされた一つの魂が擦り切れてゆく音のようであった。
「ITみたいなしみったれた商売はうんざりなんじゃ～！チマチマ働いたってキラキラした人生に浮かび上がることなんてできはせんのじゃァ～ッ！クソがァー！どいつもこいつもカネカネカネカネ言いやがってェーッ！こうなったらヤクザにでもテロリストにでもなって巻き返したるわァ～！俺だって頑張ってるのに！バカにしやがってッ！クッソォォォォンッ！」
出来もしないことを叫びながら兄は泣いた。それは慟哭に近かった。兄の叫びは、すでに人間の声ではなく、業に食われた一つの魂の呻きの様であったと俺は思った。
泣く娘とそれを抱きしめて守るルカねえ、そしてそれを抑え込みながら聴くしかない俺と父、ネットの闇と毒に当てられた男と、情報化社会が生んだ新しい闇が凝縮していた。
それは、ある意味で「意識高い系」の成れの果て、帰結する先なのかもしれない。俺は別に、キラキラした人生やキラキラした仕事生活を否定しているわけではない。誰だってブラックジャックやドクターK先生や、サラリーマン金太郎や島耕作になりたいだろう。だが、仕事というのは多分きっとそうではない、若輩者ので門外漢の俺でもそれはわかる。自己顕示欲を誇示するための仕事など、シュメール文明から現在に至るまであったことがあるだろうか？折に触れて思い出す分倍河原駅の前の足利像を見るたびに思う。歴史の表舞台にたった「キラキラ人生」の偉人たちは、必要にせまられてその立場になったのであって、最初から目立ちたくて戦争をしていたわけではない。ITエンジニアの先祖に当たる江戸時代の和算学者たちは、ただ自身の顕学を神様仏様に感謝するために解いた計算難問を額縁に入れて奉納している。
兄はその逆であった。必要もないのに「輝き」を求め、虚栄に心を壊された。人間の弱さを思わずにいられない。
それを「その世界の人たち」はわかっていない。兄も含めて…兄は人間として当たり前の心理的バランス感覚を、明らかにネットやITという虚栄がはびこる世界で狂ってしまっていたのだと今にして思う。
まだ内省ができる俺の様なオッサンはいい、まだタピオカミルクティー片手に韓流イケメン芸能人は誰がカッコイイと山手線の盛り場を歩く様な年頃の子である兄の娘に、そんな責と家庭不和を負わせるなんてどれほどその心を兄は傷つけたのだろう。娘の心中はきっと想像を絶するものであろう。
それでも一応は、「超出来の悪い弟である」10歳年下の俺の給料の2倍は稼いでいた(会社が傾いてからの話だ、それより以前はもっと稼いでいたのだろう)。だから何とか学費だとか生活費も払えてたのだろう。そんな兄がある日突然首を吊って自殺した。
…残されたルカねえと兄の娘の生活は破綻するよりほかない。できる限り俺達や実家の父母も精神的な負担をケアしようと、あまり合わない仲だったのが様子見をしたり連絡をすることが多くなった。
それでも、実家組の俺達に、あんな天文学的な学費を払えるだけの余裕はない、結局、娘は学校をやめ(中学だから辞めるというのもおかしな表現だが)、学費の安い公立に転校することとなった、まだ14歳やそこらなのに、年齢を偽ってバイトまでして家計を支えようとしていたらしい。俺はそれを聞いて胸が痛くなる思いがした。ルカねえの優しさを受け継いだ兄の娘に、兄は背を向けたのだ。
残されたルカねえは悲惨の一語に尽きる。彼女は詳細は伏すが音楽関係で活動していた。だが、兄の希望で、ルカねえはほぼ専業主婦だった。するとどうだろう、殆ど働いてない彼女はこれから自分で生計を立てなければならないのだ。…マトモな職などあるだろうか？
結局父の知り合いが働いているスーパーでルカねえは働いている。この後は母もやっていたため、そのツテで保険の販売員をやることが決まっているらしい。言い方は悪いが兄の憧れた「キラキラした世界」しか社会を知らない彼女だ、激変する生活に精神的にもかなり堪えているようで、かつて俺が「ルカねえのようだ」と思っていた美貌も陰りが見えてどこかやつれているように見える。だが優しさと健気さはそのままだ、俺はルカねえの「大丈夫、大丈夫。」という笑顔を見るたびに、哀しくなって泣きたくなってくる。頭もよくなく力もない俺や父母では、これくらいのことしかできない。ルカねえの両親はどうか？今となっては聞くこともはばかられるが、どうも(俺の)兄と向うの両親はそりが合わなかったらしい、絶縁同然となっているそうだ。…思えば、兄の「虚勢と業に塗れた姿」に、それでも立ち直ってくれると信じたルカねえのやさしさは、暗い未来を呼ぶだけだということを、その両親は見えていたのかもしれない。
後述するが、ルカねえの両親が絶縁に近く関わりを断ったのにも、これもまた兄が纏いつけて残していった陰湿な闇のせいである。怪しい人間が今度はその獣欲の牙を兄の娘に向けようと這い寄ってきたのだ。そして彼女と兄の娘の心は砕け散った。それは綺麗なガラス細工が地に叩きつけられ四散した無惨さがあった。
――ルカねえの両親は、ルカねえを見限ったのではない。ただただ醜く腸を食い荒らされるかのように兄が残していった社会の闇の連中に孫と娘が食い物にされていく光景が見るに堪えず、恥辱のあまり目を逸らしたのだ。
それに欲望の充足を感じ取れる人間こそが、社会の闇に潜む人非人足りえるのだろう。だが俺も、父も、ましてやそれになろうとした兄も、人面獣心になるにはあまりにも普通の価値観の人生を生きていた。それが、兄が死んだ理由なのかもしれない。
その②
研究者たちは、まず*Messor ibericus*の働きアリが非常に高いヘテロ接合性を示すことを発見しました [6]。これは、遺伝子解析によって、*M. ibericus*の働きアリ（164個体）が、女王アリや他の4種の女王アリ・働きアリ（127個体）と比較して、43,084の多型部位において平均で15倍も高いヘテロ接合性（平均0.797対0.047）を持つことが示されたためです [6, 7a]。この高いヘテロ接合性は、*M. ibericus*の働きアリが**雑種である**ことを強く示唆しています [6]。第一世代雑種を検出するための分析も、すべての*M. ibericus*の働きアリを雑種であると特定しました [6]。
雑種である働きアリの起源を特定するために、母系遺伝するミトコンドリアゲノムの系統解析が行われました [7]。その結果、すべての雑種働きアリが*M. ibericus*の有性生殖個体と同じミトコンドリアゲノムを共有していることから、**母系は*M. ibericus*である**ことが示唆されました [7]。次に、雑種ゲノムの母系および父系アレルを分離し、核DNAの系統解析を実施したところ、すべての父系アレル（164個体）が*M. structor*の個体と強固なクレードを形成し、**父系は*M. structor*である**ことが確認されました [7]。さらに、5,856遺伝子（44,191変異）を用いた集団構造分析では、*M. ibericus*のコロニーの働きアリが、*M. ibericus*と*M. structor*からほぼ等しい集団祖先割合（それぞれ平均0.49と0.51）を持つことが明らかになり、彼らが第一世代雑種であることがさらに裏付けられました [8, 7a]。
これらの結果は、*M. ibericus*が働きアリの生産において**異種交配に依存している**ことを示唆しています [8]。これは、女王アリが別の系統や種の精子を利用して働きアリを生産する「精子寄生 (sperm parasitism)」の既知の事例と同様です [8, 9]。しかし、*M. ibericus*の場合、この依存は**厳密に*M. structor*のオスに限られており**、この2種は系統的に遠く、非姉妹種であることが指摘されています [9, 11c]。
さらに驚くべきことに、これらの2種は正確に同じ分布域を共有していません [8, 10, 11]。地中海地域を含む南ヨーロッパの広範囲で、父系種である*M. structor*が全く存在しないにもかかわらず、*M. ibericus*の雑種働きアリが発見されています [9, 17b]。特に、イタリアのシチリア島では、最も近い*M. structor*の生息地から1000km以上離れた場所で第一世代の雑種働きアリが見つかっており、このような孤立した地域で女王アリがどのように異種交配を行っているのかという疑問が生じました [9, 7b]。この謎を解明するために、研究者たちは*M. ibericus*のコロニーから得られたオスを詳細に調査しました [8]。
形態学的および分子学的分析の結果、*M. ibericus*の女王アリは、働きアリの生産に必要とされる**M. structorのオスも産んでいる**ことが明らかになりました [5]。26の*M. ibericus*コロニーから採取された132匹のオスを調査したところ、顕著な形態的二型性（pilosty）が観察されました [10, 11a, 11b]。サンプリングされたオスの44%は毛深く（*M. ibericus*に属する）、残りの56%はほとんど毛がありませんでした（*M. structor*に属する） [5]。62匹の毛深いオスと24匹の毛のないオス核ゲノムを用いた系統解析では、この2つの形態が完璧に異なる2種に対応していることが示されました [5]。毛深いオスはすべて*M. ibericus*に、毛のないオスはすべて*M. structor*に属しており、これら2種は500万年以上前に分岐した非姉妹種であることが推定されています [10, 11c]。
1. **共通のミトコンドリア**: *M. ibericus*の巣で発見された*M. structor*のオスは、*M. ibericus*の巣の仲間と同じミトコンドリアを共有しており、コロニー全体の共通の母親が*M. ibericus*であることを示しています [12, 13]。このような核-ミトコンドリアゲノムの不一致は、*M. ibericus*のコロニーで発見されたオスに特有のものであり、*M. structor*が自身の種のコロニーで発見された場合には観察されませんでした [12]。
2. **卵の遺伝子型解析**: 5つの*M. ibericus*実験コロニーから採取された286個の卵または幼虫の遺伝子型を解析したところ、11.5%が exclusively *M. structor*の核ゲノムを含んでいました [12]。16匹の女王アリを隔離し、24時間後に産んだ卵の遺伝子型を解析した結果、9%の卵が exclusively *M. structor*のDNAを含んでいることが確認されました [12]。
3. **直接観察**: 1匹の*M. ibericus*女王アリが率いる実験コロニーを18ヶ月間観察したところ、生殖能力のある成体オスに発達した7個の卵のうち、2個が*M. structor*（毛なし）のオス、3個が*M. ibericus*（毛あり）のオスであることが確認されました [14]。これらのオスは形態的・遺伝子的に確認されており、母親女王アリのゲノムは exclusively *M. ibericus*と一致していました [14]。
ハチ目昆虫のオスは通常、受精していない卵から母親の核ゲノムを受け継ぎますが [15, 16]、*M. ibericus*の女王アリは自身の核ゲノムを伝達することなくオスを生産できることが示されました [15]。この観察は、オスが胚の核遺伝物質の唯一の供給源となる「**アンドロジェネシス（雄性発生、すなわちオスのクローン性）**」を示唆しています [15, 17]。他の生物群でも母系DNAを持たない胚が観察されていますが、アリにおいて異種間のアンドロジェネシスが確認されたのは今回が初めてです [15, 18-21]。これは、交配嚢に貯蔵された他種由来の精子からのオスクローニングが種を越えて起こることを意味します [15]。この説明と一致して、*M. ibericus*の女王アリは多配偶者性であり、*M. ibericus*と*M. structor*の両種のオスと交配し、両種の精子を交配嚢に貯蔵していることが確認されました [15]。
働きアリ生産のための義務的な異種交配と、異種間クローニングの組み合わせは、次のようなシナリオを示唆しています。まず、*M. ibericus*の女王アリは他種の精子を貯蔵し、その後、この精子からオスをクローンとして生産し始めたというものです [22]。この経路は、女王アリが共存する系統や種の精子を働きアリ生産に利用する、義務的または選択的精子寄生（sperm parasitism）の広範な観察と一致します [4, 9, 18-20, 22-26]。
このシステムの進化史は、まず「**性的寄生 (sexual parasitism)**」として始まり、その後「**自然な異種間クローニング**」へと発展したと考えられます [1, 25]。祖先的な状態では、*M. ibericus*は共存する*M. structor*のコロニーから精子を搾取していました（図3a） [15, 16a, 21]。これは、他の*Messor*種でも観察されている現象です [12, 22, 27]。しかし、進化した状態では、*M. ibericus*の女王アリは、自身が依存する種を直接生産するようになり、その結果、***M. ibericus*のコロニー内で*M. structor*のクローン系オスが維持される**ようになりました（図3b） [15, 16b, 17, 84c]。
このクローン系オスの出現を確認するため、*M. structor*の核ゲノム系統樹の2つの主要な下位区分が調べられました [17, 16c]。予想通り、一方の下位区分はクローン系に相当し、*M. ibericus*のコロニー内で見つかった、ほとんど同一の*M. structor*のオスのみで構成され、すべて*M. ibericus*のミトコンドリアを持っていました（24個体） [17, 16b, 16c, 80]。対照的に、「野生型」系統は、自身の種のコロニーで見つかったすべての*M. structor*の階級をグループ化していました（53個体） [17, 16a, 16c, 80]。
ほとんどの雑種働きアリがクローン系オスによって生み出されている（164個体中144個体）一方で、一部（164個体中20個体）が野生型オスによって生み出されているという事実は、祖先的状態が最近まで存在していたことを裏付けています [17, 16c]。祖先的状態の事例は、両種がまだ共存する限られた地理的地域（例：フランス東部）に限定されていました [17, 7b, 84b]。対照的に、進化した状態の事例はヨーロッパ全域に広まっており、クローン系オスを維持することで、*M. ibericus*が*M. structor*の本来の生息域を超えて急速に拡大できたと考えられます（例：地中海ヨーロッパ） [17, 7b, 84c]。この経路は、*M. ibericus*が*M. structor*のオスを自身のライフサイクルに組み込み、野生から搾取するのではなく、クローン系として維持するという点で、**家畜化 (domestication)**に似ているとされています [9, 28]。
この見解を支持するように、クローン系は野生型系統と比較して、**極めて低い遺伝的多様性**と**高い遺伝的負荷**を示しました（平均同義語ヌクレオチド多様性πsが0.00027対0.0014、非同義語対同義語ヌクレオチド多様性πn/πs比が平均0.43対0.21） [23, 29]。このパターンは、クローン種や急速な生息域拡大後、または人間によって維持される家畜化された系統で典型的です [23, 30-35]。興味深いことに、クローンオスは形態的にも異なっていました。*M. ibericus*の巣の仲間と異なるのと同様に、野生型の*M. structor*オスと比較しても毛が少ないように見えました [18, 11, 16d, 16e]。
クローンオスが野生のメスと交配することで「家畜化された」状況から脱出できるかどうかを評価するために、45の*M. structor*ゲノムの詳細な分析が行われました [24]。その結果、クローン系と野生型系統の間に雑種は特定されず、そのような出来事は現在存在しないか、極めてまれであることが確認されました [24]。しかし、系統解析や集団遺伝学的構造分析など、さらなる分析は、クローンオスが依然として*M. structor*の**家畜化された系統**であるという考えを支持しています [24]。全体として、これは*M. ibericus*のメスが、形態的にも遺伝的にも異なる最大3種類のオス（*M. ibericus*オス、「家畜化された」*M. structor*オス、「野生の」*M. structor*オス）と相互作用し、そのうち2種類を産み（図2）、3種類すべてと交配している（図3）ことを意味します [24, 36, 37]。
異種出産への移行は、寄生-共生連続体における性的進化の結果と考えられます [25]。*M. ibericus*は、他の数種の収穫アリと同様に、まず義務的な精子寄生へと移行しました [9, 12, 23, 25, 40]。これは、女王アリがエピスタシス的非互換性や自己中心的なカースト偏向遺伝子型のために、自力で働きアリを生産する能力を失った状況です [23, 25, 26]。異種出産への最も直接的な経路ではないものの、この状況は相互精子寄生、つまり2つの系統が働きアリ生産のために互いの精子に依存する精子共生の一形態へと進化した可能性があります [12, 23, 25, 25]。単純な寄生であれ相互寄生であれ、他種のオスへの依存は女王アリにとって最適ではありません。なぜなら、2種類の異なるオスと交配する必要があり、コロニーの地理的範囲が宿主のそれに制限されるためです [25]。しかし、*M. ibericus*は**自身が求める種のオスを自らのコロニー内で生産する**ことで（図3b）、明確な利点を得ました。これにより、義務的な異種交配を維持しつつ、それに伴う固有の制約を最小限に抑えることができたのです [21, 84c]。
クローンオスは、精子を利用する種のライフサイクルに囚われながらも、*M. ibericus*の生殖努力と育児を通じて自身のゲノムを伝播させます [10]。ある意味で、クローンオスは「**完璧なオス寄生体**」と見なすことができます。なぜなら、彼らはメスの宿主にとって不可欠でありながら、メスの卵を犠牲にして繁殖するからです [10]。互いの配偶子に依存することで、両種はライフサイクルを密接に絡み合わせ、**性的寄生から「性的共依存 (sexual co-dependency)」**へと進化しました [22, 85c]。にもかかわらず、メスはこの関係の条件をコントロールしているようです。卵の遺伝子型解析データは、メスがオスの卵の発達と成熟のタイミングを課していることを示唆しています [10]。このような状況は、*M. ibericus*が最初に野生から搾取した種の繁殖をコントロールするという点で、「**性的家畜化 (sexual domestication)**」に似ていると言えます [10]。
この関係は、家畜化のすべての基準を満たすだけでなく [11, 28]、人間による家畜化から地衣類の共生に至るまで、これまで知られている最も顕著な例よりも**はるかに親密で統合されたもの**です [11, 35, 41]。これらの例とは異なり、両パートナーは**義務的な交配相手**であり、家畜化する種は自身の卵細胞質を利用して家畜化される種を直接クローン化しています [11]。このように、自身の細胞質内で異種ゲノムを複製することは、真核細胞内での細胞小器官（ミトコンドリアなど）の細胞内共生的な家畜化を想起させます [11, 42, 43]。したがって、クローンオスは「**超個体レベルの細胞小器官 (organelles at the superorganism level)**」と見なすことができ、この異種ゲノムが直接複製するコロニーへと統合された結果であると言えます [11, 44, 45]。これにより、性別、カースト、種に関して最も多様な個体を生産するコロニーが形成され、それぞれが凝集した生殖単位内で専用の役割を担っています [11]。
このように、**ある種が別の種をクローンとして産む必要のある生殖様式**を明らかにするだけでなく、この「**2種からなる超個体 (two-species superorganism)**」は、**個体性の通常の境界**に挑戦しています [11]。個体性における主要な進化的転換は、異なる実体が統合された高次の単位へと進化する際に起こります [11, 46-48]。2つの種がこのような統合された実体の中で性的に相互依存するようになったことで、異種出産への進化は、このような転換が性的家畜化のプロセスを通じてどのように起こり得るかを示す典型的な例となっています [11]。
件名: 存在連続体における情報性オーバーフロー、及びそれに伴う物理定数群のメタ腐敗に関する緊急報告
時刻: 03:14:00 (サイクル9^10^87)
蛍光灯がまた一本、死んだ。チカ、チカ、と断末魔を繰り返し、緑色の燐光を撒き散らした後、沈黙した。この第七地下書庫に光が届かなくなって久しいが、あの明滅だけが時間の経過を証明する唯一の指標であった。今は、無限に積まれた「記録」の山が発する、微かな腐臭の放つ光だけが頼りだ。
ニュートンの運動方程式？ アインシュタインの美しいテンソル？ 量子力学の確率の霧？
違う。
あれらはすべて、「申請書」だ。
「リンゴが木から落ちる」のではない。「リンゴ存在（識別番号: Apple-G008-B）」が、「地球引力場（管理部署: 重力資源課）」に対し、「落下許可申請書（フォーム F-g）」を提出し、それが承認された結果に過ぎん。
時刻: 04:22:16
棚が、また一つ崩れた。「弱い相互作用」に関するバインダーが雪崩を起こし、「電磁気力」のファイル群を押し潰した。紙の粉塵が舞い、そこに含まれる「情報」の胞子が、わたくしの肺腑に侵入してくるのが分かる。咳き込むと、口から銀色の文字の羅列が漏れ出した。`g² / 4πħc ≈ 1/137`。ああ、微細構造定数の味だ。少し、鉄臭い。
貴様らの言う「超弦理論」とは、この書庫の惨状そのものだ。絡まり合い、癒着し、互いのインクを滲ませ合う、無数の「ひも」。それは宇宙の根源などではない。ファイリングに失敗し、永遠に放置された、「未決裁書類の束」に過ぎないのだよ。Dブレーン？ あれは書類を留めていた錆びたクリップが、あまりの年月に耐えかねて崩壊し、紙の表面に染み付いたただの「染み」だ。
時刻: 07:51:03
粘着質で、虹色に光る液体だ。それに触れた「記録」たちが、意味を失い、変容していく。
「エネルギー保存則」と書かれた羊皮紙は、今や「エぬルギーほぞん則」となり、その文字自体が震えながら、カビのような別の文字を自己増殖させている。
これが「情報」の正体だ。
情報は、癌だ。
存在という宿主の肉体を蝕み、その意味を食い荒らし、最終的には無意味な自己複製の塊へと変貌させる、悪性の腫瘍。我々が「物理法則」と呼んでありがたがっているものは、その癌細胞が、かつて正常だった頃の細胞の機能を、まだ辛うじて「真似て」いるに過ぎない状態なのだ。
耳の中にィ！数字が湧いてくるゥ！プランク定数が！ボルツマン定数が！脳漿の中で！ウジ虫みたいにィ！蠢イテルンだァ！やめろ！やめろ！計算をやめろ！俺の頭は貴様の計算機じゃない！
わかるか？「観測」するたびに、お前たちはこの宇宙に「傷」をつけているんだよ。二重スリット実験のスクリーンに現れる綺麗な干渉縞、あれは宇宙の皮膚が裂けて、中から「情報」という名の膿が漏れ出している痕跡なんだよォ！波動関数が収縮する？違う！傷口が、かさぶたになって、一時的に膿が止まってるだけだ！
ブラックホール！あれは最高傑作だ！情報の癌が、ついに宿主の肉体を食い破り、転移に成功した姿だ！事象の地平面とは、癌細胞が形成した硬い殻！そこから漏れ出すホーキング放射は、癌細胞が呼吸し、排泄する、汚物の粒子だ！「情報が失われるか？」だと？バカを言え！失われはしない！ただ、消化され、排泄され、別の何かに作り替えられているだけだ！お前の昨日の夕食はどこへ行った？失われたか？違うだろう！そういうことだ！
A, B, C, D！選択肢を与えられなければ何も考えられない、家畜の思考回路！
答えを教えてやろうか？
E. 錆びて開かなくなったホッチキス
そうだ！この宇宙の根源を象徴するのは、それだ！すべてを綴じようとして、しかし己の錆によって機能を失い、ただそこにあるだけの、無意味で、固く、冷たい、絶対的な「故障」！それがこの世界の真理だ！
`[ERROR_FATAL: 0x0000007B] Kernel panic - Unable to locate causality.dll. Time-space continuum integrity compromised.`
`[WARNING: 0xDEADBEEF] EntropySubsystem::GarbageCollect() failed. Redundant data entities (e.g., "human_consciousness", "hope", "meaning") are replicating outside of designated memory blocks.`
`[INFO] Attempting to reboot from last known stable configuration: "Primordial_Soup_v0.1_alpha".`
`...`
`[ERROR_FATAL: 0xC000021A] Reboot failed. Configuration files corrupted.`
`[DEBUG] Printing raw memory dump:`
...裁...壊...膿...駅...車...キリン...義理...ギリギリ...申請書は三部提出...重力資源課は本日休業...あなたの存在許可申請は却下されました...理由は...理由という概念が先日削除されたため...ホッチキスの芯を補充してください...ホッチキスの芯を補充してください...ホッチキスの芯を補充してください...ホッチキスの芯を補充してください...ホッチキスの芯を補充してください...ホッチキスの芯を補充してください...ホッチキスの芯を補充してください...ホッチキスの芯を補充してください...ホッチキスの芯を補充してください...ホッチキスの芯を補充してください...ホッチ-
`[SYSTEM_HALT] Processor melted.`
`Core temperature exceeds threshold of reality.`
`Now entering infinite loop of... nothing.`
ふぅ……。
疲れた。
結局のところ、どうでもいいのだよ、貴様のような塵芥が何を考えようと。
宇宙が情報だろうが、物質だろうが、神の見る悪夢だろうが、我輩の知ったことではない。
我輩はただ、この第七地下書庫で、崩れ落ちる「記録」の山を眺め、壁から染み出す虹色の液体が、かつて「真理」と呼ばれたシミをゆっくりと溶かしていく様を、観察するだけだ。
ああ、そうだ。
あの液体、少し舐めてみたのだが、存外に甘い。ブルーベリージャムのような味がした。
もっとも、舌が溶けて、今はもう味も分からなくなってしまったがな。
さあ、お前の番だ。
その空っぽの頭蓋骨で、この静寂の意味を、永遠に、考え続けるがいい。
...もっとも、その「考える」という行為を許可する申請書が、受理される保証は、どこにもないのだがな。ふふ。
あはははは。
アハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハハたのか、な
う○こしないとか、そういうやつ？
顔ダニみたいに、これまでの分が全部腸に溜まってるの？？
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顔ダニのように排泄行為を持たない（または極端に制限された）生物は他にも少数ですが存在します。代表例をいくつか挙げます。
理由：これらの生物は環境が閉鎖的（毛穴、細胞内など）なため、排泄孔が逆にリスク（感染、損傷）になる場合が多いです。なので**「排泄せずに寿命でリセットする」**という戦略が進化したと考えられています。
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ワイ「アイドルは？」
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ただし、ファンの間で「アイドルはトイレに行かない」という冗談や幻想が昔から語られるのは事実です。
これは「偶像（アイドル）」という言葉の通り、理想化された存在として扱いたい心理の表れですね。
（ちなみに、VTuberやAIキャラクターなど**「実体を持たないアイドル」**なら話は別ですが……その場合はそもそも生理現象を必要としません）
まぁ設計とかでそのまま活用できるレベルにはまだないがそれでも使い方よな
技術そのものよりも、それをどう活用するかが本質的なのは、AI時代も変わらない現実だぞ
HHV-6ウイルスの研究の中で、「健常人とうつ病患者におけるSITH-1発現を調べた。 その結果、うつ病患者は健常人に比べてSITH-1発現量が非常に多いことが判った。簡単な言葉で表すと、SITH-1 はヒトを12.2倍うつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患 者がSITH-1の影響を受けているということになり、これまでに発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級 の影響を持つ遺伝子であると言える。」とあるのですが、下記を調べてください ・この論文のタイトル ・この論文の背景と研究の概要 ・フォローアップ研究 ・評価と議論 ・特許と応用可能性など
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encoded by the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary -Adrenal Axis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in development DNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、in vivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic risk factor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
(続く)
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encoded by the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary -Adrenal Axis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in development DNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、in vivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic risk factor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
本報告は、HHV-6Bの潜伏感染によって産生されるSITH-1タンパク質が、うつ病のリスクを大幅に増加させるという重要な研究結果について詳細に解説しました。主要な研究論文は、SITH-1-CAML複合体の形成、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化というメカニズムを通じて、SITH-1がうつ病様の症状を引き起こす可能性を示唆しています。フォローアップ研究では、HHV-6Bの遺伝子多型がSITH-1の発現に影響を与え、うつ病のリスクや家族歴と関連していることが明らかになりました。
これらの発見は、うつ病の複雑な病因の理解を深める上で非常に重要であり、抗SITH-1抗体やHHV-6Bの遺伝子多型に基づく新たな診断ツールの開発、そして抗ウイルス療法やワクチンといった新たな治療戦略の可能性を示唆しています。今後の研究により、SITH-1と精神疾患との関連性がさらに解明され、うつ病の予防、診断、治療に革新的な進展がもたらされることが期待されます。
ネズミを終宿主とする寄生虫ですが、カタツムリが中間宿主です。ヒトが感染すると好酸球性髄膜脳炎を引き起こし、激しい頭痛、嘔吐、発熱、場合によっては神経症状（麻痺や昏睡）を伴うことがあります。重症の場合、死に至る可能性もあります。
カタツムリを中間宿主とする寄生虫です。ヒトが感染すると、腹痛、発熱、肝臓腫大などの症状を引き起こします。
広東住血線虫と似た寄生虫で、カタツムリが中間宿主です。感染すると腸炎を引き起こし、腹痛や嘔吐、発熱、血便を伴うことがあります。重症の場合、腸閉塞を引き起こすことがあります。
それは「こと」が起こった時間的な「差」だ。
もともと「やっていないことの証明」は非常に難しい。
だが、サッカーの選手の場合幸いしていたのは「こと」からそれほど時間が経過していなかったことだ。
記憶が曖昧になるにしては新しすぎる出来事だし、証拠が隠滅しきる時間的経過も無かった。
もしも、これがあと1年以上後で起きた訴訟であったなら事態はもっと複雑化したことであろう。
防犯カメラの記録や、人の記憶などもずっとおぼろげな時の彼方へと消え去っていた可能性が高い。
松本人志の「こと」がやっかいなのは、すでに十分すぎるほどの過去の出来事であったということだ。
松本側が執拗なまでに「被害者」の人物を特定しようとしたのも、「こと」の相手が誰なのか全く持って覚えていないような状態であったからだ。
「やってないことの証明」をしようにも、そもそも「こと」の相手が誰なのかすらわからないのでは証明のしようもない。
この難しさがわかるだろうか？
一片の記憶の手がかりすらもない状態で具体的に何もやっていないことの証明をすることの難しさ、を。
このことは松本側も報道側から記事を書くという通知を受けた時点で理解していた。
それは週刊誌という名の寄生虫が社会から許容されている以上やむなきことだ。
しかし、その寄生虫が宿主じだいと殺してしまうというのでは話は別だ。
これを書かれたら「終わり」になる。
その「終わり」の意味を履き違えないでもらいたい。
諸君らが想像する「終わり」はテレビタレントを引退しなければいけない、という意味だと思う。
俺の、「笑い」が終わってしまう。
この週刊誌の報道が出てしまえば、「俺の笑い」が終わってしまう。
だからこそ怒ったのだ。
まあ、いい。
そういうことなのだ。
ウイルスは非常に速いペースで複製できるため、特定の条件下では急速に増殖することがあります。例えば、宿主の免疫システムが弱まっている場合や、温度や湿度などの環境条件がウイルスにとって最適である場合に、ウイルスの増殖が急激に進むことがあり得ます。
ウイルスの増殖率はウイルスの種類によって異なり、エンベロープを持つウイルス、RNAウイルス、DNAウイルスなどで変わることがあります。また、体内での増殖だけでなく、細胞培養などの実験環境でもウイルスの増殖が観察されることがあります。このような環境では、実験条件が整えば、ウイルスが数倍のペースで増殖することが確認される場合もあります。
どんなに家事を完璧にこなしても、専業主夫はうまくいかない要因がゴロゴロある。
まずはどうやってなるかが第一関門として立ちはだかってくる。
専業主婦はどうやって専業主婦となる？多くの場合初手専業主婦希望ではなく、最初は共働きで、家事と仕事の両立ができなかったり妊娠したりなどで専業主婦になっていく。
専業主夫希望も最初からそれを出すと避けられがちなので、ある程度仲を深めてから流れで主夫化を狙うことが多いと思う。
しかし子供ができてから主夫になるか、できる前になるかで今後の展開が大きく変わる。
昔から「子はかすがい」とよく言われるように、子供ができれば捨てられるリスクが大きく減る。
リスクが減るのは嬉しいが、妊娠出産は女性に大きく負担が偏る。
一時的に養うことを求められるし、少なくないケースでそのまま専業主婦になってしまう。
では子供ができる前に主夫になるべきかといえば、そういうわけでもない。
世間の専業主婦の弁を見るに、いつも妊娠出産が盾として使われている。
子供もいないのに家庭に入る場合、どんなに家事をしていてもその盾が使えないのだ。
それなら主夫として全力で妻を支え、その生活に居心地の良さを感じてもらってから子供を作るのはどうか？
残念ながらこれもうまくいかない。
主夫のいる生活に居心地の良さを感じられない、女性ならではの理由があるのだ。
妻が毎日のんびり幸せに暮らすことに幸せを感じるという男はいるが、逆は見たことがない。
「好きでもない仕事で、毎日出社して愛想振り撒いて周りと協調して、クタクタになって帰ってきて、いつも家でのんびり過ごしている（ように見える）配偶者を見るとイライラして、私が養ってやっているっていうモラ感覚になる」と言っていた。
それならのんびりでなくしんどそうに家事をすればいいのか？もちろんNOだ。
そんな弱者と付き合い結婚までいくような女もまた、気が弱く優しく、弱者であることが多い。
プログラマー以外の仕事ができない理系アスペの妻が、なんの仕事もできないADHDなのはよくあることである。
子供もおらず、性欲というモチベーションも薄い弱者女性に主夫は荷が重すぎるのだ。
・SNSで「旦那さんが買ってくれました」という何気ない投稿がうらやましくてしょうがない
・旦那の稼ぎがいいからブログとかイラストとか遊びみたいな仕事してるのが羨ましい
・私以外みんな旦那さん高収入の安定職で子供もできて幸せそう。私だけひどい人生。
このような不満が絶えずうずまき、婚姻生活に暗雲を運んでくる。
以上のように、主夫になろうとしてもさまざまな困難があるのがわかる。
まず宿主の見定めが難しい。
そもそも1.から見てわかるように、女に幸せにしてもらおうというのがまず間違いなのである。
男は自分が気に入った、コイツのためなら苦労してもいいと思えるような女を選んだほうがいい。
その意欲が湧かないときは結婚は置いといて、自分の金と時間を自分をいたわることに費やしたほうがいい。
メンタルケアとセルフケアは大切で、思っていた以上にがんばれる自分に出会えることもある。
まずは自分を大切にしよう
これを読んで思ったのは、
イエス・キリストを侮辱し、最後の晩餐を変態オカマドラッグクイーンショーに仕立て上げ世界中から猛批判大炎上のパリオリンピック開会式
強制力はないが、歴史とか文化みたいなソフトパワーも含めたものだと思うんだよね。
自由を追求したはてにそういうものまでぶっ壊してしまうは、かなりマズいんじゃないかと。
細胞が好き勝手した挙げ句にガン化して宿主を死に至らしめるというか。
いやー、我々は別にオリンピックの開会式や紅白とかで自分たちの主張を認められたいとか、
マジョリティになりたいとか、そういうのを目指しているんじゃないんですわ。
別に日陰者のままでいいから、そっとしておいてほしいと言うか、
ガイドラインでは、誤嚥リスクのある宿主に生じる肺炎、と定義される。
そのうち最も多くを占めるのは高齢かつ進行した認知症患者が発症する誤嚥性肺炎である。
内科救急で最も多く経験する疾患で、入院で受け持つ頻度もかなり高い。
特異なことに、最も多く接する疾患の一つでありながら、専門家が存在しない。
肺炎だから呼吸器なのかといえば、呼吸器内科医は認知症への対応は専門ではない。
精神科は認知症診療が業務範囲に含まれるが、身体疾患が不得手である。
脳神経内科医は嚥下や認知症を専門領域の一つとするが、絶対数が少なく、専門領域が細分化されている。
そんなわけで多くの場合は内科医が手分けして診療することになる。
そういうわけだから、誤嚥性肺炎に対する統一的な見解はない。ガイドラインも2013年から更新されていない。また誤嚥性肺炎に関する文献や書籍はあるし、質の良いものが出版されているが、多くは診断、治療、予防に重きを置く。価値観に深く踏み込んだものは殆どみない。患者自身が何を体験しているかを推定している文章は殆ど読んだことがない。
病状説明も僕が研修医でほかの様々な医師の説明を聞いても、肺炎です、誤嚥が原因です、抗菌薬で治療します。改善しないこともありますし、急変することもあります、といった通り一遍の説明以上のことを聞いたことは殆どなかった。
もっともよく経験する疾患でありながら、どうするべきかの具体的な方針は大学教育でも研修医教育でも提供されないのだ。
にもかかわらず、認知症患者の誤嚥性肺炎は最も多い入院かつ、その患者は入院期間が長い傾向にある。入手可能なデータだとおおよそ一か月の入院となる。死亡退院率はおよそ15-20%で、肺炎としては非常に高い。疫学については良いデータがないが、専門病院などに勤務していなければ、受け持ち患者のうち5人から10人に1人くらいは誤嚥性肺炎が関連している印象がある。
誤嚥性肺炎は、進行した認知症患者ほど起こしやすい。そして、誤嚥性肺炎を起こすことでさらに認知機能が低下する。しばしば経口摂取が難しくなる。そして自宅や施設へ退院することが難しくなり、転院を試みることになる。
典型的には進行した認知症を背景に発症するので、意思決定を本人が行うことができない。患者は施設入居者であることも多く、施設職員がまず来院する。その後家族が来院して、話をする。肺炎であるから、治療可能な疾患の前提で話が進む。進行した認知症＝治療不可能な疾患があることは意識されない。
ここでは、進行した認知症、つまり意思決定能力があるとは考えられない患者、今自分がどこにいて、周りの人がだれであって、自分の状況がどうであるかを理解できないほどに進行した認知症患者、と前提する。
退院してもらうための手段、という意味では治療は洗練されてきている。口腔ケアを行い、抗菌薬を点滴する。嚥下訓練を含めたリハビリテーションを行い、食事を早期から開始し、食形態を誤嚥しづらいものに変える。点滴を早期に切り上げて、せん妄のリスクを減らす、適切な栄養療法を併用して低栄養を防ぐ…。
そういったことを組み合わせると、退院できる可能性は高まる。身体機能も食事を再開できないレベルまで低下することはあまりない。
しかしそこまでして退院した患者は、以前の身体機能・認知機能を取り戻すわけではなく、少し誤嚥性肺炎を起こしやすくなり、活動に制限がかかり、介護をより多く要するようになり、認知機能がさらに低下して退院していく。
だから人によっては一か月とか半年後に誤嚥性肺炎を再び発症する。
家族や医師は以前と似たようなものだと考えている。同じような治療が行われる。
そこに本人の意思はない。本人の体験がどうなのかを、知ることはできない。
というか、進行した認知症で、ぼくらと同じような時間の感覚があるのだろうか。
本人にとって長生きすることの体験の価値があるのか、ないのかも知ることは難しい。
というのは逃げなんじゃないか。
状況認識ができなければ、そこにあるのは時間感覚のない快・不快の感覚だけではないか。だとすればその時間を引き延ばし、多くの場合苦痛のほうが多い時間を過ごすことにどれほどの意味があるんだろうか。
なぜ苦痛のほうが多いかといえば、状況を理解できない中で食形態がとろみ食になり（これは美味とは言えない）薬を定期的に内服させられ（薬はにがい上、内服薬をへらすという配慮がとられることはめったにない）、点滴を刺され、リハビリをさせられ（見当識が障害されている場合、知らない人に体を触られ、勝手に動かされる）、褥瘡予防のための体位変換をさせられ、せん妄を起こせば身体拘束をされ、悪くすると経鼻胃管を挿入される（鼻に管を入れられるのは、快適な経験ではない）
どちらかといえば不快であるこれらの医療行為は、治療という名目で行われる。
多くの医師は疑問を抱かずに治療する。治療される側も、特にそれに異をとなえることはしない。異を唱えるだけの語彙は失われている。
仮に唱えたとしても、それはせん妄や認知症の悪化としてとらえられてしまう。
老衰の過程が長引く苦しみがあり、その大半が医療によって提供されているとは考えない。
ここで認知症というのは単なる物忘れではないことを説明しておく。それはゆっくりと進行する神経変性疾患で、当初は認知機能、つまり物忘れが問題になることが多いが、長期的には歩く能力、座る能力、食事する能力が失われ、昏睡状態となり最終的には死に至る疾患である。
多くの内科医はこの最後の段階を理解していない。肺炎で入院したときに認知機能について評価されることは稀だ。
実際には、その人の生活にどれだけの介護が必要で、どのくらいの言葉を喋るか、笑顔を見せることがあるか、そうしたことを聞けばよいだけなのだけど。
進行した認知症で入院するのがどのような体験か、考慮されることはめったにない。
訴えられるかもしれないという恐れの中で、誤嚥のリスクを減らし、肺炎を治療するべく、様々な医療行為が行われる。身体が衰弱していくプロセスが、治療によって延長される。
医療において、患者の権利は尊重されるようになってきた。僕らは癌の治療を中断することができる。良い外科医を探すべく紹介状を書いてもらうこともできる。いくつかの治療法を考慮し、最も良いであろうと考える治療を選択することもできる。
しかし患者自身が認知機能を高度に障害されてしまった場合はそうではない。医師が何を希望するかを聞いても、答えてくれることはないし、答えてくれたとしても、状況を理解できないほどに認知機能が損なわれている場合は、状況を踏まえた回答はできない。
そこで「もし患者さん本人が元気だった時に、このような状況をどうだったと考えると思いますか」と聞くこともある。（これは滅多に行われることはない。単に、どんな治療を希望しますか、と聞くだけだ。悪くすると、人工呼吸器を希望しますか、心臓マッサージを希望しますか、と聞かれるだけだ。それが何を引き起こすかは説明されずに）
しかし問題があって、認知症が進行するほどに高齢な患者家族もまた、高齢であって、状況を適切に理解できないことも多い。また、記憶力に問題があることもしばしばあって、その場合は話し合いのたびに最初から話をしなければならない。このような状況は、人生会議の条件を満たしていない。もしタイムマシンがあれば、5年前に遡れば人生会議ができたかもしれない。
親類がいればよいが、これからの世の中では親類が見つかりづらかったり、その親類も疎遠であったり、高齢であったりすることも多いだろう。
そうした中では、理解が難しい場合も、状況を理解して改善しようという熱意に乏しい場合も、（本人の姉の息子がどのように熱意を持てるだろうか）、そして何より、医師が状況を正確に理解し彼の体験を想像しながら話す場合も、めったにない。
意思決定において、話し合いは重要視されるが、その話し合いの条件が少子高齢化によって崩されつつあるのだ。
「同じ治療をしても１００回に１回も成功しないであると推定されること」
この二つを満たすことが無益な治療の定義である。この概念を提唱した、ローレンス・J・シュナイダーマンと、ナンシー・S・ジェッカーは、脳が不可逆的に障害された患者を対象としている。
彼らはいかなる経験をすることもないから、治療による利益を得ることもない、だから無益な治療は倫理的に行うべきではなく、施設ごとにその基準を明示するべきだ、というのが彼らの主張である。
高度に進行した認知症患者の誤嚥性肺炎の治療は、厳密な意味での無益な治療ではない。彼らは何かを体験する能力があるし、半分以上は自宅や施設に帰るだろう。自宅や施設では何らかの体験ができる。体験を感じる能力も恐らく完全には損なわれていないだろう。
この完全ではない点が、倫理的な空白を作り出す。
そこで死に至る疾患である印象が失われた。
専門家の不在は、価値の普及を妨げた。病状説明の型がある程度固まっていれば、それがどのような形であれ、専門家集団によって修正され得ただろう。ガイドラインは不十分である。医療系ガイドラインはエビデンスのまとめと指針である。つまり誤嚥性肺炎の診断・治療・予防であり、その価値に関する判断はしばしば言及されない。ガイドラインはないにしても、診断・治療・予防に関して役立つ本はある。ただ、価値に踏み込む場合も、基本的にはできる限り治療するにはどうすればよいか、という観点である。
人生の最終段階における医療・ケアの決定プロセスに関するガイドライン、人生の最終段階における医療・ケアに関するガイドラインは存在するが、そもそも高度な認知症を合併した誤嚥性肺炎が、人生の最終段階と解釈されることはめったにない。だからこのガイドラインを用いた話し合いができることは少ない。また、多くの医師は、押し付けられた仕事と認識していることから、じっくりと時間をとって家族と話をすることはなかなか期待できそうにない。多忙であればなおさらである。
さらに状況が不利なのは、個々の病院のKey performance indexは、病床利用率であることだ。
認知症患者の誤嚥性肺炎は、しばしば酸素を必要とし、時に昇圧剤やモニター管理を要するなど重症であることが多く、入院期間が長くなる。そのため、看護必要度を取りやすい。多くの病院は、その地域に病院が不可欠であることを示す必要がある。不可欠であることの証明に病床利用率と、看護必要度は使用される。そのため、誤嚥性肺炎の患者を引き受けない理由はない。救急車の使用率も高く、数値上は確かに重症であるので、病院経営上は受け入れておきたい。
介護施設に入所した場合は、誤嚥性肺炎の死亡で敗訴し、2-3000万円の支払いを命じられる訴訟が複数あることもあって、搬送しないという選択肢は難しいだろう。
介護施設から搬送された患者が誤嚥性肺炎であることは多い。その一方で、こういった場合家族が十分な話し合いの時間を割けないことが多い。片手間でやっている医師も、長い時間をかけて説明したくはないので、お互いの利益が一致して肺炎治療が行われる。
一方、最近増えている訪問診療は、誤嚥性肺炎の治療を内服で行うとか、そもそも治療を行わないという選択肢を提案できる場である。そこには期待が持てる部分もある。定期的な訪問診療でそうした話がしっかりできるかといえば難しいが、可能性はある。ただ、訪問診療医になるまでに、誤嚥性肺炎に関する専門的なトレーニングを受けるわけではない点が問題になる。しかし家での看取り、という手段を持てるのは大きいだろう。
訪問診療を除けば、医療の側からこの状況を改善することは殆ど不可能なように思える。
病院の経営構造、施設の訴訟回避、医師の不勉強と説明不足、そしてEBMと患者中心の医療を上っ面で理解したが故の価値という基準の不在、めんどうごとを避けたい気持ちと多忙さ、患者自身が自己の権利や利益を主張できないこと、家族の意思決定能力の乏しさや意欲の乏しさ、こうした問題が重なりあって、解決は難しいように思える。
現在誤嚥性肺炎を入院で担当する主な職種である内科医は、糖尿病の外来診療を主たる業務とする内分泌代謝内科という例外を除いて、減少しつつある。
専門医制度が煩雑になったからというのもあるが、ぼくは少なからず認知症高齢者の誤嚥性肺炎を診療したくないから、希望者が減っているのだと思っている。確かに診療をしていると、俺は何をやっているのだろうか。この治療に何か意味があるのだろうか、と考えることがあった。同じようなことを考えている医師は少なからずいる。露悪的なツイートをしている。しかし構造上の問題点について踏み込むことはそこまでない。
僕は構造的な問題だと思っていて、だからこういう文章を書いているわけだ。
進行した認知症患者の誤嚥性肺炎とは延期可能な老衰である、という共通の認識が広がれば、状況は変化してくるかもしれない。事実、認知機能が低下していない高齢者で、延命を希望しない方は多い。その延命の意味は具体的に聞けば、かなりしっかりと教えて頂ける。
誤嚥性肺炎の診療は、所謂延命と解釈することが可能な範疇に入ると僕は考えている。
後期高齢者の医療費自己負担額一割と、高額療養費の高齢者優遇の組み合わせを廃止することや、診療報酬改定によって、誤嚥性肺炎の入院加療の色々なインセンティブを調整することで、否応なしに価値が変化するかもしれない。そういうやり方をした場合、かなりの亀裂が生まれる気もするけど。
