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はてなキーワード: 視床下部とは
性欲の全体像を 生物学的・心理学的・進化論的観点からまとめつつ 支配欲をしっかり交えて説明します
性欲は単なる生殖のための衝動や身体的快楽ではなく もっと多層的で複雑な人間の欲求です
生物学的基盤としては テストステロンが強い駆動力となり 特に男性で顕著です
ドーパミンによる報酬・快楽 オキシトシンによる絆 セロトニンなども関与します
脳では視床下部が性欲の中枢となり 扁桃体や報酬系も大きく影響します
古典的な性反応サイクルは欲求から興奮 高原期 オーガズム 解消期という流れですが 女性では欲求が最初に来ない非線形のモデルも一般的です
関係性や感情的つながりが欲求を生むケースが多いとされています
心理学的側面では フロイトのリビドー理論が有名で 性的エネルギーが幼少期から発達するとされます
現代ではセックスがストレス解消 自己肯定 親密さの確認 冒険など多目的に使われると理解されています
男性は視覚刺激や多様なパートナー志向が比較的強く 女性は資源 保護 遺伝的質の良いパートナーと感情的絆を重視しやすい傾向があります
支配欲はれっきとした性欲の重要な一部です 権力のやり取り自体が性的興奮を生むコアな要素となっています
権力交換では 支配する側がコントロールや占有 征服の快楽を得て 服従する側が信頼して委ねる快楽を得ます これがBDSMの基盤となり 痛みと組み合わせることでエンドルフィン放出が起き 強い一体感やトランス状態を生むことがあります
進化論的には 社会的階層の中で支配者は資源や配偶者を確保しやすく 支配欲が性的報酬と結びついたと考えられます 服従側も安全確保や強い相手への投資として機能する可能性があります 脳レベルでも支配・服従システムと性的興奮システムが近く 相互に活性化しやすい構造です
日常的な性欲とのつながりでは 普通のセックスでもリードする・される 押し倒す・抱きつくといった軽い要素はよく見られます 極端になると権力や富による買える支配がエスカレートし 相手の尊厳を無視した形になるリスクもあります 刺激慣れによるドーパミン中毒サイクルも問題です
健全な場合は合意 安全 相互尊重が前提です コミュニケーションが鍵となり 信頼関係の中で支配欲はむしろ絆を深めるツールになります
問題となる場合は一方的な支配欲の暴走 無合意 依存化です 心理的要因やホルモン トラウマが絡むこともあります
個人差は非常に大きく 生まれつき 経験 条件付け 文化 環境によって変わります
要するに性欲の全体像は快楽 絆 権力や支配のダイナミクス 繁殖や生存戦略の複合体です 支配欲はその中に深く根ざした原始的な部分であり 人間らしさの裏表のようなものです
この研究は**「脳の緊急司令室と肝臓の間にホットラインが存在し、ストレス時の血糖値を直接コントロールしている」**という、これまでの常識を覆すような発見をしました [1]。
1. **「脳の緊急指令室」がストレスを感じる！**
* 脳の扁桃体（MeA）という部分が、危険やプレッシャーを感じたときに「緊急指令室」として活動します [1, 2]。
* この指令室から、視床下部（VMH）を通って、なんと肝臓に直接「すぐに使えるエネルギー（ブドウ糖）を大量生産しろ！」という命令が飛びます [1, 3]。これは、体の「アクセル」である交感神経系を介した、非常に素早いメカニズムです [3, 4]。
* このとき、普段血糖値をコントロールしているインスリンなどのホルモンは、ほとんど関与しないのが驚きです [1, 5]。まるで、いつもの交通整理を無視して、緊急車両が最短ルートで走るようなものですね。
3. **繰り返しのストレスで「緊急指令室」が機能不全に…**
* ところが、この「緊急指令室」が**何度もストレスにさらされると、だんだん疲れて「反応が鈍くなる」**ことが分かりました [6]。つまり、いざという時に、肝臓へうまく指令を出せなくなってしまうのです。
4. **その結果、「太りやすく」、血糖値のコントロールが苦手になる！**
* この「ストレスで疲弊した脳」の状態は、「科学的にストレスに反応する細胞を殺したネズミ」の体で以下のような結果として現れました：
* **ストレスへの反応が鈍くなる**
* **高脂肪食だけでなく、普通の食事をしていても体重が増加する**
* **血糖値の処理能力が低下し（グルコース耐性低下）、2型糖尿病のような状態になりやすくなる**
つまり、**長期的なストレスが脳の「緊急エネルギー供給システム」を狂わせ、それが体重増加や血糖値の異常といった現代の代謝病につながる可能性がある**、という画期的な発見なんです [1, 7-9]。「ストレスが太る原因になる」という話が、具体的な脳と肝臓の連携メカニズムで解明され始めた、とも言えるでしょう。
睡眠欲求はミトコンドリアの機能と好気性代謝に深く関連していることが示唆されています [1-3]。
* 研究者たちは、**休息状態と睡眠不足状態のハエの脳から単一細胞のトランスクリプトームを解析**しました [1, 4]。
* その結果、睡眠を誘導・維持する役割を持つ**背側扇状体投射ニューロン（dFBNs）**において、睡眠不足後に発現が上昇する転写産物のほとんどが、**ミトコンドリア呼吸とATP合成に関わるタンパク質をコードしている**ことが明らかになりました [1, 5]。
* 対照的に、シナプス集合やシナプス小胞放出に関わる遺伝子産物は選択的にダウンレギュレーションされていました [5]。
* このトランスクリプトームの「睡眠喪失シグネチャー」はdFBNsに特有のものであり、他の脳細胞集団では検出されませんでした [5]。
* 睡眠不足は、dFBNsのミトコンドリアの**断片化、サイズ・伸長・分岐の減少**を引き起こしました [1, 6]。
* また、ミトコンドリアの分裂を促進するDrp1が細胞質からミトコンドリア表面に移動し、**ミトファジー（機能不全のミトコンドリアの除去）と小胞体との接触部位が増加**しました [1, 6-8]。これらの形態変化は、回復睡眠後に可逆的であることが示されています [1, 7]。
* **目覚めている間、dFBNsではATP濃度が高くなる**ことが示されました [2]。これは、神経活動が抑制されATP消費が減少するためと考えられます [1, 2]。
* 高いATP濃度は、ミトコンドリアの電子伝達鎖における**電子過剰**を引き起こし、**活性酸素種（ROS）の生成を増加**させます [1, 2, 9]。このROS生成がミトコンドリアの断片化の引き金になると考えられています [10]。
* CoQプールからの**余分な電子の排出経路を設ける（AOXの発現）ことで、基本的な睡眠欲求が軽減**されました [1, 10, 11]。また、ミトコンドリアのATP需要を増加させる（脱共役タンパク質Ucp4AまたはUcp4Cを過剰発現させる）ことで、**睡眠が減少**しました [11]。逆に、電子ではなく光子でATP合成を促進すると、dFBNsにおけるNADH由来の電子が冗長となり、**睡眠が促進**されました [1, 11]。
* dFBNsのミトコンドリアを**断片化させる**（Drp1の過剰発現やOpa1のRNAiによる減少）と、**睡眠時間が減少し、睡眠剥奪後のホメオスタティックな回復も抑制**されました [1, 12-14]。同時に、dFBNsのATP濃度は低下し、神経興奮性も低下しました [1, 14, 15]。
* ミトコンドリアの**融合を促進する**（Drp1のノックダウンやOpa1とMarfの過剰発現）と、**基礎睡眠および回復睡眠が増加**し、覚醒閾値が上昇しました [1, 12-14]。これによりdFBNsの神経興奮性が高まり、睡眠を誘発するバースト発火が増加しました [1, 14]。
* ミトコンドリアの融合には、カルジオリピンから生成される**ホスファチジン酸**が重要であり、そのレベルを調節するタンパク質（zucchiniやMitoguardin）への干渉も睡眠喪失を再現しました [16]。
* 睡眠は、好気性代謝の出現と共に、特にエネルギーを大量に消費する神経系において発生した古代の代謝的必要性を満たすために進化した可能性が示唆されています [3]。
* 睡眠量と質量特異的酸素消費量との間に経験的なべき乗則が存在し、これは哺乳類においても睡眠が代謝的役割を果たすことを示唆しています [3]。
* **ヒトのミトコンドリア病の一般的な症状として、「圧倒的な疲労感」が挙げられる**ことも、この仮説と一致しています [3, 17]。
* 哺乳類における飢餓関連ニューロン（AgRPニューロン）とdFBNsの間のミトコンドリアダイナミクスの類似性は、**睡眠欲求と空腹感の両方がミトコンドリア起源を持つ**可能性を示唆しています [18]。
この研究は、睡眠が単なる行動や神経学的現象ではなく、**細胞レベルでのエネルギー代謝、特にミトコンドリアの機能に深く根ざした生理学的プロセス**であることを示しています [1, 3]。 <h3>o- **</h3>
この研究は、**睡眠が好気性代謝の避けられない結果である**という画期的な仮説を提唱し、睡眠圧の根源がミトコンドリアの機能にある可能性を探求しています [1, 2]。これまで物理的な解釈が不足していた睡眠圧のメカニズムを解明するため、研究者らはショウジョウバエ（*Drosophila*）をモデルに、脳内の分子変化を詳細に分析しました [3]。
研究の中心となったのは、睡眠の誘導と維持に重要な役割を果たす特定のニューロン集団、**背側扇状体投射ニューロン（dFBNs）**です [1, 3]。休眠状態と睡眠不足状態のハエのdFBNsから単一細胞のトランスクリプトームを解析した結果、驚くべきことに、**睡眠不足後にアップレギュレートされる転写産物が、ほぼ独占的にミトコンドリアの呼吸とATP合成に関わるタンパク質をコードしている**ことが判明しました [1, 4]。これには、電子伝達複合体I〜IV、ATP合成酵素（複合体V）、ATP-ADPキャリア（sesB）、およびトリカルボン酸回路の酵素（クエン酸シンターゼkdn、コハク酸デヒドロゲナーゼBサブユニット、リンゴ酸デヒドロゲナーゼMen-b）の構成要素が含まれます [4]。対照的に、シナプス集合、シナプス小胞放出、およびシナプス恒常性可塑性に関わる遺伝子産物は選択的にダウンレギュレートされていました [4]。このミトコンドリア関連遺伝子のアップレギュレーションというトランスクリプトームのシグネチャは、他の脳細胞タイプ（例: アンテナ葉投射ニューロンやケーニヨン細胞）では検出されず、dFBNsに特有の現象でした [4]。
これらの遺伝子発現の変化は、ミトコンドリアの形態と機能に顕著な影響を与えました。睡眠不足は、dFBNsのミトコンドリアのサイズ、伸長、および分岐を減少させるという**ミトコンドリアの断片化**を引き起こしました [5]。さらに、ミトコンドリア外膜の主要な分裂ダイナミンである**ダイナミン関連タンパク質1（Drp1）**が細胞質からミトコンドリア表面へ再配置され、オルガネラの分裂を示唆するミトコンドリア数の増加も確認されました [5]。加えて、睡眠不足は**ミトコンドリアと小胞体（ER）間の接触数の増加**および損傷したミトコンドリアを選択的に分解するプロセスである**マイトファジーの促進**を伴いました [1, 6]。これらの形態学的変化は、その後の回復睡眠によって可逆的であり、電子伝達鎖における電子溢流（electron overflow）の設置によって緩和されました [1, 5]。
本研究は、**睡眠と好気性代謝が根本的に結びついている**という仮説に、客観的な支持を提供しています [7]。dFBNsは、その睡眠誘発性スパイク放電をミトコンドリアの呼吸に連動させるメカニズムを通じて睡眠を調節することが示されています [7]。このメカニズムの中心には、電圧依存性カリウムチャネルShakerのβサブユニットである**Hyperkinetic**があります。Hyperkineticは、ミトコンドリア呼吸鎖に入る電子の運命を反映するNADPHまたはNADP+の酸化状態を反映するアルド-ケト還元酵素であり、dFBNsの電気活動を調節します [7-9]。
ATP合成の需要が高い場合、大部分の電子はシトクロムcオキシダーゼ（複合体IV）によって触媒される酵素反応でO2に到達します [7]。しかし、少数の電子は、上流の移動性キャリアであるコエンザイムQ（CoQ）プールから時期尚早に漏洩し、スーパーオキシドなどの**活性酸素種（ROS）**を生成します [7, 10]。この非酵素的な単一電子還元の確率は、CoQプールが過剰に満たされる条件下で急激に増加します [7]。これは、電子供給の増加（高NADH/NAD+比）または需要の減少（大きなプロトン動起力（∆p）と高ATP/ADP比）の結果として発生します [7]。
dFBNsのミトコンドリアは、覚醒中にカロリー摂取量が高いにもかかわらず、ニューロンの電気活動が抑制されるためATP貯蔵量が満たされた状態となり、この**電子漏洩**のモードに陥りやすいことが分かりました [7]。実際、遺伝子コード化されたATPセンサー（iATPSnFRおよびATeam）を用いた測定では、一晩の睡眠不足後、dFBNs（ただし投射ニューロンではない）のATP濃度が安静時よりも約1.2倍高くなることが示されました [7, 11]。覚醒を促す熱刺激によってdFBNsが抑制されるとATP濃度は急激に上昇し、dFBNs自体を刺激して睡眠を模倣するとATP濃度はベースライン以下に低下しました [7, 11]。
これらの結果は、**ミトコンドリア電子伝達鎖に入る電子数とATP生成に必要な電子数との不一致が、睡眠の根本原因である**という強力な証拠を提供するものです [12]。
ミトコンドリアの分裂と融合のバランスの変化が、睡眠圧の増減を引き起こすNADH供給とATP需要の不一致を修正するフィードバックメカニズムの一部であるならば、dFBNsにおけるこれらの恒常的応答を実験的に誘発することは、睡眠の**設定点**を変化させるはずであるという予測が立てられました [13]。
この予測を検証するため、研究者らはミトコンドリアのダイナミクスにおいて中心的な役割を果たす3つのGTPase（分裂ダイナミンDrp1、内膜タンパク質Opa1、外膜タンパク質Marf）を実験的に制御しました [13]。
また、ミトコンドリアの融合反応において重要な役割を果たす**ホスファチジン酸**の関与も明らかになりました [17]。睡眠不足の脳では、この脂質が枯渇することが知られています [17]。ミトコンドリアホスホリパーゼD（mitoPLD）であるzucchini、または触媒的に活性なmitoPLDを安定させたり、他の細胞膜からミトコンドリアにリン脂質を輸送したりする外膜タンパク質Mitoguardin（Miga）の発現に干渉すると、これらのニューロンのタンパク質ベースの融合機構が標的とされた場合に見られた睡眠損失が再現されました [17]。これは、**融合反応におけるホスファチジン酸の重要性**と、**睡眠調節におけるミトコンドリア融合の重要性**を裏付けています [17]。
本研究は、**睡眠が好気性代謝の避けられない結果である**という説に、強力な経験的証拠を提供するものです [1, 2]。好気性代謝は、地球の大気中の酸素濃度が2回大きく増加した後、真核生物が電子伝達から得られる自由エネルギー収量を最大化することを可能にした画期的な進化であり、これにより、電力を大量に消費する神経系が出現し、それに伴って睡眠の必要性が生じたと考えられています [2]。睡眠はその後、シナプス恒常性や記憶の固定などの追加機能も獲得した可能性がありますが [2]、哺乳類においても1日の睡眠量と質量特異的O2消費量を関連付ける経験的な**べき乗則**が存在し、これは睡眠が古代の代謝目的を果たすことを示唆しています [2, 18, 19]。
もし睡眠が本当に代謝的な必要性を満たすために進化したのであれば、睡眠とエネルギーバランスを制御するニューロンが類似のメカニズムによって調節されることは驚くべきことではありません [20]。哺乳類の視床下部において、食欲増進性ニューロンと食欲不振性ニューロンのミトコンドリアは、分裂と融合の位相が逆のサイクルを経ており、これらのサイクルはマウスのエネルギーバランスの変化と結びついています [20, 21]。これは、ショウジョウバエのdFBNsにおけるミトコンドリアの分裂と融合のサイクルがハエの睡眠バランスの変化と結びついているのと同様です [20]。AgRPニューロンの電気的出力は、体重増加と脂肪蓄積を促進するためにミトコンドリア融合後に増加しますが、これはdFBNsの Permalink | 記事への反応(0) | 19:25
医学的記述とか創作目的なら成人向け表現もOKって言われたから書かせてみたけど、仕上がりが天才すぎる。
これもうシンギュラリティ来てるやろ。
政治的に正しいほうがGPTさんはノリノリで書いてくれるので、女の方から誘ったという流れ。
高井の指が、太ももの内側をなぞるたびに、千尋の副交感神経が優勢に傾いていくのがわかる。
心拍は、リラックスと興奮のはざまで小刻みに変動し、皮膚の血流量が徐々に増していた。
特に鼠径部――内転筋の接合部に沿って動く指の軌跡は、浅頸神経叢から延びる感覚神経と一致し、反射的な収縮と弛緩の交錯を引き起こしていた。
彼の指が、衣服越しに密部の中心をとらえ、わずかに圧を加える。
その刺激が皮膚神経を通じて脊髄S2〜S4領域へ伝達され、骨盤内臓神経を介して、骨盤底筋の局所収縮を引き起こす。
同時に、そこに分布する陰部神経が鋭敏化し、触覚が、熱や脈動に変換されていく感覚があった。
その収縮が、逆に快感を内側へ閉じ込めるように働き、腟前庭周辺における血管拡張と浮腫（うっ血）を強めた。
「……先輩、そこ……」
自分の声が、思ったよりも細く、震えていた。
舌先が乾いていて、でも唾液腺は活発に動いている――交感神経の昂ぶりと副交感の交差点に、身体が今、立っている。
彼の指が、服越しに円を描く。
なのに、その刺激は触れている部分を超え、仙骨部の神経核を介して、全身の骨格筋群にまで波及していく。
脳内では、ドーパミンとノルアドレナリンが交互に放出され、それらが視床下部と下垂体を刺激。
やがてオキシトシンの分泌が始まり、筋弛緩と親密性の感情が絡み合っていた。
その圧は、あくまで軽い。
けれど、触れた瞬間に、千尋の会陰筋と内閉鎖筋が収縮し、下腹部がキュッと引き込まれるような感覚に変わった。
「あっ……！」
声が漏れる。
骨盤内に広がるその熱は、明らかに「中」に向かって引き込まれていた。
彼の指が、繰り返し、同じ円を描く。
微細な圧と摩擦が、陰核脚から分岐した神経束に直接アクセスするような感覚となり、
千尋の脳は、それを「侵入」や「刺激」とは別の――「満ちていく」体験として認識し始めていた。
そして――
内臓感覚が連動し、腟壁周囲の平滑筋が断続的に収縮する準備状態に入る。
彼の“指の運動”という、単なる外的接触に対し、「中」で起きている自発的な運動反応」によって、自ら波を作り出し始めていた。
快感というよりは、「圧」だった。
体内でなにかが溜まり、膨らみ、はち切れそうになる。
それが、明確な刺激ではなく、自律神経反射の結果として生じていることに、千尋自身も驚いていた。
そして、次の一巡の圧と共に――
それは、何かが出るわけでも、入るわけでもない。
「――ッ……ぁ……っ」
まぁ設計とかでそのまま活用できるレベルにはまだないがそれでも使い方よな
技術そのものよりも、それをどう活用するかが本質的なのは、AI時代も変わらない現実だぞ
HHV-6ウイルスの研究の中で、「健常人とうつ病患者におけるSITH-1発現を調べた。 その結果、うつ病患者は健常人に比べてSITH-1発現量が非常に多いことが判った。簡単な言葉で表すと、SITH-1 はヒトを12.2倍うつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患 者がSITH-1の影響を受けているということになり、これまでに発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級 の影響を持つ遺伝子であると言える。」とあるのですが、下記を調べてください ・この論文のタイトル ・この論文の背景と研究の概要 ・フォローアップ研究 ・評価と議論 ・特許と応用可能性など
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encoded by the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary -Adrenal Axis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in development DNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、in vivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic risk factor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
(続く)
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encoded by the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary -Adrenal Axis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in development DNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、in vivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic risk factor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
本報告は、HHV-6Bの潜伏感染によって産生されるSITH-1タンパク質が、うつ病のリスクを大幅に増加させるという重要な研究結果について詳細に解説しました。主要な研究論文は、SITH-1-CAML複合体の形成、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化というメカニズムを通じて、SITH-1がうつ病様の症状を引き起こす可能性を示唆しています。フォローアップ研究では、HHV-6Bの遺伝子多型がSITH-1の発現に影響を与え、うつ病のリスクや家族歴と関連していることが明らかになりました。
これらの発見は、うつ病の複雑な病因の理解を深める上で非常に重要であり、抗SITH-1抗体やHHV-6Bの遺伝子多型に基づく新たな診断ツールの開発、そして抗ウイルス療法やワクチンといった新たな治療戦略の可能性を示唆しています。今後の研究により、SITH-1と精神疾患との関連性がさらに解明され、うつ病の予防、診断、治療に革新的な進展がもたらされることが期待されます。
補足：https://anond.hatelabo.jp/20240410005251# https://anond.hatelabo.jp/20240409234937#
(日本語記事) 新宿区でうつ病の治療ができる心療内科・精神科は神楽坂ストレスクリニック
https://kagurazaka-clinic.com/depression/
内科的疾患(甲状腺機能低下症、鉄欠乏性貧血、薬物性の疾患など)によって、表向きのうつ状態を引き起こすこともあり、適切な診断と治療が必要です。最近では、「鉄不足」がうつ状態やパニックを呈することがある事がわかってきました。この場合は、向精神薬よりも鉄剤を処方するほうが効果的です。
[NDPI] Latent Iron Deficiency as a Marker of Negative Symptoms in Patients with First-Episode Schizophrenia Spectrum Disorder
https://www.mdpi.com/2072-6643/10/11/1707
[Bibliomed] Assessing severity of involvement of autonomic functions in iron-deficiency anemia patients
https://www.bibliomed.org/?mno=36434
［Frontiers］Iron Supplementation Relieves Dysautonomia in Non-Anemic Female
[四季報 ONLINE] ヤクルトが大幅反発、「乳酸飲料がうつ病予防・治療に有効」と (2016/06/10)
ヤクルト本社（２２６７）が大幅反発した。１１時０２分現在、前日比２２０円（４．１４％）高の５５３０円と東証１部の値上がり率上位２０位以内に食い込んだ。
９日に国立精神・神経医療研究センター神経研究所との共同研究で、腸内の善玉菌が少ないとうつ病リスクが高くなることを世界で初めて明らかにしたと発表し、好感された。そのうえで、乳酸菌飲料やヨーグルトなどのプロバイオティクスの摂取がうつ病の予防や治療に有効な可能性があるとしている。
４３人のうつ病性障害患者と５７人の健常者の腸内細菌について、善玉菌のビフィズス菌と乳酸かん菌の菌数を比較したところ、うつ病患者がビフィズス菌、乳酸かん菌がともに一定以下であることが判明したという。
日本の精神科医ってものすごくレベル低そう・世界からクソ遅れてそうって偏見持っているけど
日本にはヤクルトがあるし食品メーカー(健康食品)も強いので研究費が降りるのだろう
脳腸相関が科学的に説明できるようになってきています
○ 脳腸相関とは？
機能性消化管疾患の患者さんを診療していて気づくのですが、おなかの症状だけでなく、眠れない、落ち着かない、頭痛、食欲がない、意欲がない、などの精神神経症状を訴えられる患者さんがたくさんおられます。
腸のせいで脳に影響しているのか、脳のせいで腸に影響しているのか難しい悪循環になっているように思えます。「脳腸相関」として医学的には以前からよく知られた現象として有名です。
これまで、便が軟らかくなりやすい下痢型の過敏性腸症候群の患者さんに対しては、「ストレスが原因ですから、生活などのライフスタイルを見直すことが重要です」といった説明をすることが治療の出発だったわけです。ところが、最近の研究によりこのような脳腸相関をある程度科学的に説明することが出来るようになってきました。
過敏性腸症候群の病態においては、腸内フローラの異常、短鎖脂肪酸などの腸内環境の異常により、腸から脳への信号伝達に異常が生じているようです。
消化管内腔の粘膜細胞に刺激が加わると、この信号は迷走神経下神経節を介して延髄孤束核へ、また、脊髄後根神経節を介して視床、皮質へ伝えられると考えられています。これが内臓知覚といわれるものです。この内臓知覚には消化管壁内に存在している内在性知覚ニューロンからの信号も関係していると考えられています。
特に、この内在性知覚ニューロンの情報伝達にはセロトニン３受容体（5-HT3受容体）が関与していると考えられており、過敏性腸症候群の下痢型の治療薬として5-HT3受容体の拮抗薬が著効することが証明され、臨床応用されています。腸内細菌のなかで神経伝達物資であるγアミノ酸（ＧＡＢＡ）を産生する菌があることも確認されています。
この菌が少ない子どもは、行動異常、自閉症などになりやすいとされています。自閉症の子どもに対して腸内環境の改善による治療が試みられています。
ストレスの実験モデルとしてラットの脳室内にＣＲＦを注入するモデルがあります。ストレス下で脳から腸へのシグナルの最初は視床下部の室傍核から分泌される副腎皮質刺激ホルモン放出因子（ＣＲＦ）です。このＣＲＦは、下垂体前葉の副腎皮質刺激ホルモン（ＡＣＴＨ）分泌を刺激し、ＡＣＴＨは副腎皮質からの糖質コルチコイド分泌を刺激し、ストレスに対して適応する様々な生体反応を起こします。いわゆる視床下部-下垂体-副腎軸（ＨＰＡ軸）といわれるストレス応答です。さらにＣＲＦは下部消化管（結腸）の運動亢進を起すとされ下痢型過敏性腸症候群のモデルとして使用されています。
こういったＣＲＦ投与によるストレス負荷を受けた腸管では、平滑筋刺激による運動亢進だけでなく、腸内の細菌叢にも変化が生じるようです。脳内のストレスが腸管に何らかのシグナルを送り、細菌叢に働きかけているようです。ラットの実験ですが、ＣＲＦを注入する前にラットに水溶性食物繊維を前もって投与しておくと、この腸管運動亢進が抑制されることも見いだしています。つまり、様々なストレスに対して腸管内からのアプローチが可能になってきているのです。
私たちが脳で幸せを感じるもとになる「幸せ物質」のひとつがセロトニンなのです。このセロトニンが脳内で正常に作用すると、ヒトは前向きな気持ちを保ち、幸せを実感し、健康ですごせるとされています。
セロトニンが不足すると、怒りやすく、時間が経過してもそれを抑えられなくなり、キレやすくなるようです。
実は、このセロトニンは腸管で作られているのです。さらに、このセロトニンの生成に特定の腸内フローラが関与することが明らかになりました。
無菌マウスの血中セロトニン濃度が通常環境で飼育されているマウスに比較して低濃度であり、無菌マウスは落ちつきがなくなるようです。
このようなマウスを普通の環境に戻したり、乳酸菌などを投与すると、マウスは落ちつきを取りもどします。子どもの脳の発達には腸内細菌の働きが大変重要であるようです。
腸内細菌にはカラダにとってよい作用をする有用菌（善玉菌）と悪い作用をする悪用菌（悪玉菌）が競り合ってすんでいます。この種類の多くは7歳ぐらいまでの生活で決定されるようですが、その後も腸内細菌の種類、量は多くの因子の影響を受けています。図を見てください。現状で私が考えている重要な因子を並べてみました。
有用菌を増加させるために最も重要なものが食物繊維です。特に水溶性の食物繊維が大事です。
大便の８０％は水分で、残りの２０％は剥がれた腸粘膜細胞、食べ物のカス、腸内フローラです。「バナナ便」と言われるような健康な大便のためにはいろんな対策が必要です。
重要なポイントは、大腸で「発酵」といわれる反応を上手く導き出すことで、この発酵反応には、材料としての食物繊維と主役の有用菌の存在が必須なのです。ところが困ったことに、日本人の食物繊維の摂取量は年々減少して、最近の調査によると、成人の１日当たりの食物繊維の摂取量は男女ともに１５ｇほどに低下しています。
１０代、２０代では１０ｇ前後と極めて少なくなっています。食物繊維を多く含む食材としては、野菜、芋類、キノコ類、海藻類、豆類などがありますが、洋食の普及と共にこういった野菜の摂取が減少しています。
玄米から精白米にする過程で食物繊維は６分の１程度に減少してしまいます。現在の日本人は平均で５〜１０ｇの食物繊維不足と考えられます。発酵食品は世界各地で昔から食卓に並んできました。
日本でおなじみの納豆、酢、みそ、しょうゆ、日本酒、漬け物、ヨーグルトはすべて発酵食品です。これらの発酵食品の製造には、カビ、酵母、細菌などの微生物、いわゆる発酵菌の働きが必要です。
もっとも重要な作用は、このような発酵菌が腸内フローラを有用菌に変化させることと考えられています。ポリフェノールにより腸内細菌の有用菌が増加することも分かってきました。
太陽化学株式会社：食と健康Lab＞学術コラム＞脳腸相関が科学的に説明できるようになってきています
https://anond.hatelabo.jp/20231206230432
にもあるけど、
「なぜ女性側の移行だけが増えたのか」という問い（ROGDはどうしておきたのか）自体がそもそも擬似問題なので出発点から議論に値しない、というのが神経系、生命科学系の判断ですよ。だから「科学的に否定されている」というのはそこまで変な主張ではない。「存在しない問題を扱ってる」んだから「否定されている訳ではない」とも言えるけど。そしてとくに神経系は従前から発達段階でのGnRHa投与がcompletely reversibleではない、つまり完全に可逆的な「介入」（intervention）ではないことは主張してきたので、この様な本で初めて主張されたことでは全くないです。単に擬似問題を深刻な問題として書いている。
それとは別にいわゆる「ジェンダー肯定」的なチームで有名なところに介入ガイドラインすら守ってなかった事があったり、ガイドラインにおけるGnRHa投与がメタアナリシスでは有効であると言い切れないし、副作用に関する研究がまともに出来ていない、というのが明確になった（のでNHSとかの公的医療が大体カバーをやめた）のが最近記事になってる事の背景にあるんです。
言及した増田エントリでも触れられてるけど、おそらく視床下部に関連する遺伝子発現によってGID自体は「ゆらぐことなく」起きている。思春期の迷いでも何でもない。だがガイドラインは思春期の迷いを適切に除外するには緩いし、ガイドラインを無視するようなクリニックがあったりという話です。これはこの訳出本とは本当に無関係の話です。
どうせ母親に任せっきりなんだろう？
８割は俺が担った自負がある。
オシメ交換は９割俺がやった
土日の終日９５％俺が面倒見てる。
まぁ俺が好きだから作っただけで８割が俺が消費していたが、まぁ作った
子どもたちが集う公園には精神ギリ暴発寸前のヤツれた母親を大勢見かける、ブチギレシーンを何度も目撃した
ウチ一度もねぇのよ
そりゃもちろんダダをこねることもあるがせいぜい３歳まで、ほぼ記憶が無い
公園から帰りたくないとか玩具買って、地面に転がって手足バタバタは１度あったが、我が子にもとうとうこの時期が来たかと嬉しくなりビデオ撮影した。
その後、次こそ最高の映像を残してやると待ち構えていたがついぞやらずに４歳、５歳を経過。
もうやらんだろう
イヤイヤ期も無かった、健全な成長に必要な時期だと本に書いてあったのでイヤイヤ期をやれと命じたことがあるが、拒否られた
泣きじゃくる、癇癪を起こすことも稀にあったが、数えるほどしか覚えてない
人間含めた哺乳類は抱きしめて胸の圧迫と皮膚刺激を与えると落ち着く。リッキンギ、グルーミング。
海馬の糖質コルチコイド受容体、視床下部からの副腎皮膚刺激ホルモン分泌に対するネガティブフィードバック機構に作用する、しろ、さぁ交感神経活動の正常化、カテコールアミンの分泌を抑制せよ、とか考えながら３０秒も抱きしめていれば落ち着く、チョロイ。
押さえつけてるだけだろ？
好き放題させている
公園で遊びたい、帰りたくない、真っ暗の砂場で飽きるまで待ってやったのは１０回２０回では無い
面倒な説得やら交渉やら説諭するくらいなら俺は俺でスマホでネットでもやってりゃいい。
目を離した隙に砂を食ってたりしたこともあったが、腸内フローラの多様性、幼年病原体とのエンカウントはむしろ有益であるとの論文もある、どんどん食え。
タブレットやスマホも専用機を与え自由に使わせており、一応は制限時間を儲けているが時間でロックかかると
目が悪くなるかもしれんが、なぁに彼が大きくなることにはips細胞とかでちゃちゃっと直せるようになるのではなかろうか、しらんけど。メガネかけりゃいい。
玩具買ってくれ、買いますとも、せいぜい数百円、数千円、数万円のものだ
ウチは貧乏だから、との説得をそれとなくしたらあまり無茶は言わなくなった、値札を見て「これならどう？」みたいな、挙げ句に「ウチは貧乏だから我慢する、お金持ちになったら買ってね、っていうか俺が自分で買うわ」とか言い出した
念のため、悲壮感はゼロだからね、子供は笑いながら冗談半分に言うてる。
なんというか、部屋にゴミ増えるのうぜぇっ等々大人の諸事情的なこともざっくり包括的に理解してくれてる感じ、天使か、
出かける時は服も着させる、自分でやらない、パパやって
無理にやらせようとしても遊んでいるだけで逆に面倒くさい、ならばさっさと俺が着せたほうが早い
まさか１０歳二十歳になって、パパ靴下捌かせととは言わんだろ、そのうち勝手に自分でやりだす。
甘えてるだけ
甘えが悪いとは思わん、５歳なんて「生きるの楽しい」って記憶だけ刷り込めば十分だと思ってる。
「今日は運が良かったね、楽しかったね」子供の口癖、俺がよく言ってやるのを真似た。
なにか少しでも楽しいことや新しいものに出会えたらそうやってフラグを打つ、記憶する
そうそう、そう言えばトイトレも楽だった。
幼稚園に入る前に終わらせなければと少々焦ったが、入園数週間前に秒で終わった
おねしょは１度だけだった。ちょろい
先日、公園で遊ばせていると「パパ来て」、公園では勝手に遊ばせる、
友達がいれば友達と遊んでいるし、誰も居なければ適当に同年の子供を見つけて友達になって遊んでる。楽でいい。なんか知らんが走り回ってる、何が楽しいのかねぇ
そんな息子が満面の笑顔で「雲梯最後まで行けた見てくれ」と、アレをしろこれをしろという指導や誘導は一切しないが勝手に雲梯の練習を初めて、しばらく２，３ステップまでしか進めなかったがようやく最後まで渡り切れたようだ。
雲梯で脳が活性し利口になることは知っている、頑張ってやってくれ
補助輪をつけるのが面倒くさかったのでそのままやらせていたら小一時間で習得。
ビュンビュンと走り始めた、とにかく楽で良い
公文だのピアノ、絵画、水泳、皆さんいろいろされているが一切無し
風呂場にスピーカーをつけて好きな音楽を流せるようにしているが、元気に鬼滅とポケモンを歌っている。そんなんでいいんちゃうの？一応俺はピアノが弾けるが
先日、図書館で３歳まで公園でよく一緒に遊んでいた母子と再会した
突然来なくなったのだが習い事全部入りなのは知っていた、育児マニュアル信奉親、公園では裸足で遊ばせてた
その子を見て、正直勝ったと思った、いや勝ち負けとか言うちゃダメなのは百も承知、二百も合点なんだが、感じてしまったものはしょうがない
彼は生命力と覇気がスポイルされた目をしていた、可哀想に、だがそれも親の愛だ
アホだと思うが。どうにもできん。頑張れ
スポーツクラブに通う彼の筋力、体幹は明らかに俺の息子に劣っている、事実だから仕方がない
俺の息子はひらがなを一つも書けないが、彼はカタカナも書けるだろう
なぁに文字なんて小学生になってから嫌でも習う、６０にもなってひらがなが書けない以下略
就学してから、こんなの全部やってるもーん、よゆー、から教育が始まるのと
え？俺全然できない、みんなできるの？ヤベ、勉強頑張らないと不味くね？
息子は超絶負けず嫌い、そこで折れない諦めないフォローと自尊心や自己肯定感を養ってやれば良い
スポック博士の育児書の初版本を図書館で書庫請求して取り寄せてもらった（平成元年の三版しか残ってなかった）
つまり、まー、こんな知見はどれほどの支持、権威や科学やデータだと言うても、ほらみてみ、変わるのよ、間違えてるのよ
だがあの本はぶっちゃけ役に立った、「いろいろ書くが、子供なんて頑丈だから簡単には死なない、自信持って自分のやり方で育てなさい」だってさ
そのまんまやんけｗ
コメントいっぱい貰った、ありがとね
俺も何度かある、それ子供悪くないよね？叱るところじゃないよね？その叱り方じゃないよね？
精神的にギリなのもわかる
だからさ間違っててもいいんだよ、子供は育つ、育てやすい子、そうでない子、色々なのもわかるが、もう少し肩の力を抜いて子供を育てない？
正しい子育てなんてなくね？マニュアル頼りの子育て、測りすぎの育児を少しだけ見直す
書きたかったのはそういう事です。
人類は、有史以来、男女という２つの性別を定型として社会を営んできた。
今の男女を定型とする社会設計を維持したまま非定型である性別違和を感じるマイノリティの社会包摂をするには、男とはなにか。女とはなにか。性別移行する必要がある人はどういう条件を持つ人か。という『トランスジェンダー』の定義が必要になる。
だが、例えば視床下部のホルモン値を測定して判定できる客観的指標ではない自認主義を掲げてしまうと、トランスジェンダーの定義は極めて困難だ。解釈によってはススキノ殺人事件の被害者のレイプ犯女装男も含まれる。ましてや、このTwitterで問題発言の多いアコという人がトランスジェンダーでないとする説明にはかなり無理がある。
（性同一性障害は医者による診断という一定の客観性が保たれるが、主流のトランス運動家は、性同一性障害という診断を受けた人、受けたい人への攻撃も行っており、性自認は病気ではないという主張をしている。）
一方、今のLGBTQ思想が、性は自認で時系列で変遷するものなので今の社会の男女という二元論的な区分事態を廃止しようという考えならば、二元論前提の性区分スペースの利用にこだわらず、誰でも使えるスペース等の拡充を求めるのが筋で、MtFが女性トイレに入れないのは差別だという主張は成立しない。社会認識の変遷期に、旧来の二元論で運用する社会システムと新しい考えの性自認主義で運用する社会システムは併存するものだろうが、一方が一方の存在を否定することは包摂ではない。
ただし、自分は従来の男女二元論社会システムの否定は、女性差別を透明化すると危惧している。
定型的な生物学的女性だけ、望む望まないにかかわらず、生まれつき妊娠出産授乳する機能を持っており、その能力は、物理的な腕力を持った生物学的男性から搾取され差別を正当化する理由として使われてきた。
産まないという選択をした女も、男と同じ労働時間と労働量をやってみせても、生物学的女性だからという理由で差別をされてきた。
女装しているから女言葉を使うから差別されてきたわけではない。
女性差別の緩和のため、いくつかのアフォーマティブアクションが始まったのはつい最近のことだ。
自分は、クオータ制が導入された政策決定委員会の女性枠がMtFで埋まる状態や、女性スポーツの奨学金や賞金の受賞者リストがMtFで埋まる状態を望まない。
かつ、性犯罪被害者が社会に被害を訴えてもバッシングされまともに取り扱われない状況は今も続いているのに、性被害による妊娠のリスクを抱える生物学的女性専用のスペースが減らされる状態も望まない。
ツッコミを入れておくと、既にROGDは「是非の分かれる」というより「まともな」研究レベルには到底達していない存在なので、肯定的に取り上げる時点でどういう偏見が背後にあるかを示す存在になっている。
その翻訳してる元でも"which itself was subject to censorship efforts which, whatever the merits of the study, were scientifically deplorable."だけど、これは実際
https://link.springer.com/article/10.1007/s10508-019-1453-2
などで網羅的に指摘されている通り、調査手法の最初から問題外なレベルであって、あまりにもdeplorableな「研究」。
また、ROGDを引いてシュライアーが主張している感染による急拡大は、調査自体がないが、間接的証拠からは実際にはそもそも起きていない可能性が高いことと、
男女比の変化などはカバレッジの改善でほぼ説明できることを解説しているのがこちら。
https://sciencebasedmedicine.org/the-science-of-transgender-treatment/
ただ、その翻訳元（Dr C.J.Ferguson）が懸念している点である、
GD-ASDの併発が稀でない可能性が示唆するGDに対する予期せぬ過剰介入については、
まだ治療ガイドラインに反映されているとは言いがたく、さらなる研究が必要だが、
それについてあまりにも反応が極端ゆえに研究が進まないのでは、というのはあるし、
実質的な検閲によってそれがさらに阻害されるという可能性もその通りではあるけど、
"the negative reaction it has garnered in the trans community is entirely understandable. "
と書いてるように、このフォビア全開な内容を価値があるとするのは、それはそれで傲慢でしょってのもある。
学術的価値を優先するならフォビアを抜くのは造作もないはずなんだから。
とはいえ、抗議だけで差し止められるようになればそれは研究への間接的な検閲というのもその通りだから、懸念するのもわかるんだよね。
https://doi.org/10.1007/s10508-014-0285-3
※性差の研究でよく扱われるCRMP4がASDに関係している可能性を示した論文もあるので、
視床下部をターゲットにした非定型な遺伝子発現が場合によっては両方に影響するという仮説は立てられる。
ASDは元となる遺伝子異常があまりにも多岐にわたるもので、様々な原因が同じような症状を呈するために一つのスペクトラムとして扱ってるようなものなので、いつか個々の原因に分解できるようになればどれが原因ならば併発するかは分かるようになるだろう。その時はまた新たな社会的問題になるだろうけど。
「神経生物学的証拠から判明している」はちょっと言い過ぎやな。
視床下部の特定部位のサイズと性的指向には何らかの関係があることが統計的には示唆されるが、原理は不明。
おそらくジェンダー・アイディンティティとも関連していると思われるが、ジェンダー・アイディンティティはさらに複雑なので、よくわかっていない。
いずれにしても、性的指向もジェンダー・アイディンティティも思い込みなどではなく、何らかの身体的な現象だろうというのは大半の学者が同意するだろうけど、その仕組みまではわからないし、将来誰がLGBTQになるかを予測するという段階には到底至っていない。
これを心理学教授が断言できるほど研究されていることに驚いた。医学の進歩は凄いな。
そのうちMRIか何かで生まれた時点で「お子さんはトランスジェンダーなので育て方にこういう注意が必要です」と診断される時代になるのかな。
ジェンダー・アイデンティティは視床下部に存在し、そのようなものとして、ほとんど不変であることが神経生物学的証拠から判明している。
の翻訳。執筆者はステットソン大学の心理学教授、クリストファー・J・ファーガソン。
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2020年に起きた比較的マイナーな（トランプ大統領や新型コロナと比較して）炎上ニュースの中に、ジャーナリストのアビゲイル・シュライアーの『あの子もトランスジェンダーになった SNSで伝染する性転換ブームの悲劇（Irreversible Damage）』をめぐる論争があった。
本書は、みずからのトランス男性として認識するティーンエイジャーの「女子」の急増は、性別違和やトランスジェンダリズムが原因ではなく、社会から疎外されたアイデンティティが社会的な影響によって、本来他の精神疾患を持っている少女たちが誤って自分をトランスとして認識しているためだと主張している。
この本に自分の家族や娘を重ね合わせ、娘たちが直面している現実の問題を語っていると考える親もいる。(原注：シュライアーの見解を反映し、生物学的性別のみを反映することを意図しているため、ここでは「娘（daughters）」という用語を使用する。） しかし、多くのトランス活動家たちは、この本をトランスフォビックであり、敵対的であり、より広くトランスの人々にとって有害であるとして非難している。そのため本書への販売反対運動も広まっている。＊１
私は最近この本を読んだので、ここに感想を述べておきたい。はじめに言っておくと、これは複雑で微妙な問題だと思う。しかし、現代の言論は、感情的な議論のどちらの側にも、ニュアンスや複雑さを認めることはめったにない。
基本的に以下のふたつの状況は傍から見てほとんど区別がつかないことは、残念ながら確かだ。a）トランスであると自認する青少年を含むほとんどの個人は本当にトランスであり、医学的な移行から恩恵を受けるであろうということ、b）青少年としてトランスであると自認しているが、境界性パーソナリティ障害やその他のパーソナリティ障害、自閉症スペクトラム障害など、アイデンティティの混乱を引き起こすような他の精神的健康状態にあり、これらの個人は医学的な移行からあまり恩恵を受けないかもしれない、ということ。
第一に、「ジェンダーは社会的構築物である」というスローガン（シュライアーがその大部分を支持している）に反して、ジェンダー・アイデンティティは視床下部に存在し、そのようなものとして、ほとんど不変であることが神経生物学的証拠から判明している。端的に言えば、トランスジェンダーは、ある性別の身体を持ちながら、別の性別の脳を持っているということだ。そのような個人は、尊敬と思いやりに値し、嫌がらせやいじめから解放されるべきであり、自分の好む代名詞や名前が尊重されるべきであり、恋愛、結婚、子供を持つこと、養子をとることも自由であるべきなのだ。
同時に、境界性パーソナリティ障害は、多重人格障害（解離性同一性障害）や双極性障害など、他の有名な精神疾患と併発したり、誤診されたりすることが多いという証拠もある。したがって、トランスであると自認する人の一部（すべて、あるいは大多数ではないことは確かだが）が、アイデンティティの混乱というより広範な問題を抱えている懸念もあるにはある。
本書を読んでいて、私はいくらか批判的にならざるを得ない点があった。その主なものは、シュライアーの科学への関心が、時として表面的であるという懸念であった。もちろん、これは本書に限ったことではないが、このようなセンセーショナルなトピックでは、科学的議論のいくつかにもっと精妙な検証が要求される。シュライアーは、この分野の学者たちのデータや意見を掲載し、リサ・リットマンの「急速発症型性別違和」＊２と呼ばれる物議を醸した研究（過去にはこの研究自体が議論の対象となったが、研究の是非はともかく、科学的には嘆かわしいものであった）など、重要な（しかし是非の多い）研究をいくつか取り上げている。
ジェンダー・アイデンティティが生物学的なものに基づいているという考えを、それを示唆する証拠が豊富にあるにもかかわらず、シュライアーが平気で否定するのには呆れた。ある時、シュライアーはこう書いている。「XX染色体が刻印された女の子の脳が男の子の体に宿るというのは、生物学的にナンセンスだ」。染色体とは関係なく、子宮内でのアンドロゲン暴露が視床下部の発達に影響を与え、性自認に影響を与える可能性はある。そのことを理解していないこの見解に、私は顔面蒼白になった。
もちろん、この見解はシュライアーの創作とは言い難く、第二波フェミニズムにまでさかのぼる〈ジェンダー・クリティカル〉なフェミニスト（一般的に、この非常に論争的な議論においてトランス活動家と対立する側）を反映している。実際、この論争で興味深いことのひとつは、伝統的な右派と左派の対立というのではなく、左派を標榜する2つのグループの間の感情的な蔑視がしばしば反映されていることだ。
シュライアーはまた、インターネットに時間を費やしすぎることが少女たちにトランスであるという認識を抱かせる原因になっている、という考え方に奇妙なほど執着している。彼女は、ソーシャルメディアが精神衛生にどのような影響を与えるかについて、ジャン・マリー・トゥエンジ＊３の研究を引き合いに出すが、トゥエンジの主張の多くがかなり徹底的に否定されていることを読者に知らせない。彼女がこの種のモラル・パニックにしばしば戻るのは気が散るし、急速に発症する性別違和という概念自体がモラル・パニックなのではないかと思わせられた。
とはいえ、彼女の論文を完全に否定する気にはなれない。実際のところ、トランスであると自認する女子の割合が本当に増えているのか、あるいは増えていないのかについて、きちんとしたデータは存在しないようだ。私の交友関係でも、伝聞的に、このようなことを耳にする機会が少しずつ増えてきているが、伝聞は証拠ではないし、もっと確かなデータが必要されている。
境界性パーソナリティ障害に加えて、性別違和も自閉症スペクトラムの思春期の女の子に多いという研究がある。この意味で、青少年が公言する性自認を、それ以上の診断的評価なしに医学的移行への動きとして受け入れるという肯定的アプローチには、明らかなリスクがある。これが、医学的移行に対するこのアプローチに懐疑的な最近の英国の裁判所の判決の背景にある理由のようである。
私たちは、どのような青少年が医療移行への迅速な移行から最も恩恵を受けるか、またどのような青少年がさまざまな介入からより多くの恩恵を受けるかについて、より良いデータが必要である。いずれも、トランスジェンダーの権利と福祉、そして彼らに課せられた敬意を損なう必要はない。学者には、急速に発症する性別違和が実在するかどうかを研究する余地が必要である。私は、査読と科学的再現性と訂正がこの問題を解明すると確信しているが、ツイッターの怒りに応じる形での科学的検閲は問題を混乱させるだけだろう。
結論として、ここには検討すべき有効なアイデアがいくつかあると思う。しかし、特にアイデンティティ・ポリティクスが激化している時代には、データの複雑さや困難な状況のニュアンスを考慮する意欲と、より多くの情報が必要であることを認める知的謙虚さを持った、より多くのデータに基づいた研究が必要である。
私は本書のどのような部分が論議を巻き起こしているかを理解するためだけなく。本書に反対する立場から検閲しようと努力する向きにも一読を薦めたい。しかし、科学について慎重かつ忠実な本を期待していたのであれば、この本がそうでないことは確かであり、その点で、本書がトランス・コミュニティで集めた否定的な反応はまったく理解できる。将来、質の高い、事前登録された、オープンサイエンス、インターネット検閲の努力から解放された科学的な取り組みが行われ、この複雑な問題をより明確に理解できるようになることを願うばかりだ。
＊１……本書に対する販売反対運動が巻き起こったのは日本だけではない。
Amazonは同書のジェンダーの取り扱いに対するスタンスへの懸念から有料広告キャンペーンを打ち切ったものの、販売自体は行ったため、ヘイトに反対する従業員グループから販売中止の要請を受けた。結局Amazon社は「Amazonのコンテンツポリシーには違反していない」として、販売を継続し、その態度に失望した一部従業員はAmazonを辞めた。
また、大手量販店のターゲットではやはり論争を受けてオンラインでの販売を中止したが、翌日に再開し、三ヶ月後に再度中止した。
ここで興味深いのは、販売反対運動が出版社に対してではなく、販売プラットフォームに対してなされたことだ。日本でもヘイト本を扱っている書店に対する苦言などはたまに見られるが、反対活動によって販路を閉ざし実質上の販売中止させようという動きはあまりない。アメリカではAmazonが書籍販売について（日本より普及している電子版を含め）かなり独占的な勢力を占めていることなども関係しているように思われる。カナダでは図書館に対しても貸出の中止を求める請願が出されたという。
ちなみに出版元であるRegnery Publishingは保守系の老舗で、過去にはインテリジェント・デザイン説を擁護する書籍などを出し、そのたびに批判を受けてきた。『あの子もトランスジェンダーになった』で「エモやアニメ、無神論、共産主義、ゲイ」などが批判的な文脈で持ち出されるのもこうした文脈に沿っている。
＊２……本書がサポートしている rapid-onset gender dysphoria (ROGD、急速発症型性別違和)はリサ・リットマンによって2018年に提唱された概念であるが、臨床的・科学的な証拠が不十分であるとして医学的診断としては認められていない。
＊３……アメリカの心理学者。2017年に iGen という本で若年世代のナルシシズムとインターネットの関係を書いた。が、同書は多くの批判を受けた。
【食欲減退効果】
備考：
「向精神薬」と分類されており、個人輸入も規制されているため、
精神的・肉体的依存が認められており医師の処方に従う必要がある。
備考：
国内では糖尿病の薬として認可されており肥満症対策は保険適用外。
【糖質吸収阻害】
・α-グルコシダーゼ阻害薬
備考：
国内では糖尿病の薬として認可されており基本肥満症対策では保険適応外。
体内に吸収される量を減らすことで体重の増加を防ぐ。
・ビグアナイド薬
国内では糖尿病の薬として認可されており肥満症対策は保険適用外。
・SGLT2阻害薬
国内では糖尿病の薬として認可されており基本的には肥満症対策は保険適用外。
尿から糖を吸収する際に働くSGLT2というたんぱく質の働きを阻害し、
糖を吸収せずそのまま尿と一緒に排出する働きがある。
【脂質吸収阻害】
・オルリスタット
国内では長らく未承認薬となっていたが2022年11月に初の承認が下り薬局で販売されることになった。
脂溶性のビタミンや栄養素の吸収も阻害するためサプリ等で補う必要がある。
HPVワクチン関連神経免疫異常症候群（HANS）では環境過敏が特徴である．初回接種から8.5年間という世界に類を見ない追跡調査を行った．
HANSのADLは3.5～4年で最も悪化し，29％の例が光過敏でサングラスをかけた．ADL重症群では副交感神経機能と血管内皮機能の機能低下を認めた．
重度の環境過敏を伴うHANSでは発作的異常運動・頻脈・散瞳，血糖調節障害が著明で，脳脊髄液漏出症に対する治療や免疫治療で症状が一時的に改善した．
テロメアG-tailは10例全てで短縮し，micro RNA検査で子宮頸癌及び乳癌の高リスクが8例中に4例に認められ，HANS患者は染色体レベルでの異常を起こしていることが世界で初めて示された．
HANSはウイルス様粒子による血管内皮障害，染色体やmicro RNA異常を伴う視床下部性ストレス不耐・疲労症候群と言える.同病態を呈する他疾患のスペクトラムについても考察した．
https://www.jstage.jst.go.jp/article/ans/59/1/59_60/_article/-char/ja/
だけど、副反応で苦しんでいる人がいることも忘れないで欲しい。
