* CoQ プールからの**余分な電子の排出経路を設ける（AOXの発現）ことで、基本的な睡眠欲求が軽減**されました [1, 10, 11]。また、ミトコンドリアのATP 需要を増加させる（脱共役タンパク質Ucp4AまたはUcp4Cを過剰発現させる）ことで、**睡眠が減少**しました [11]。逆に、電子ではなく光子でATP合成を促進すると、dFBNsにおけるNADH由来の電子が冗長となり、**睡眠が促進**されました [1, 11]。

ミトコンドリア ダイナミクスが睡眠に与える影響:

* dFBNsのミトコンドリアを**断片化させる**（Drp1の過剰発現やOpa1のRNAiによる減少）と、**睡眠時間が減少し、睡眠剥奪後のホメオスタティックな回復も抑制**されました [1, 12-14]。同時に、dFBNsのATP濃度は低下し、神経興奮性も低下しました [1, 14, 15]。

* ミトコンドリアの**融合を促進する**（Drp1のノックダウンやOpa1とMarfの過剰発現）と、**基礎睡眠および回復睡眠が増加**し、覚醒閾値が上昇しました [1, 12-14]。これによりdFBNsの神経興奮性が高まり、睡眠を誘発するバースト発火が増加しました [1, 14]。

* ミトコンドリアの融合には、カルジオリピンから生成される**ホスファチジン酸**が重要であり、そのレベルを調節するタンパク質（zucchiniやMitoguardin）への干渉も睡眠喪失を再現しました [16]。

睡眠の進化的起源と代謝的役割:

* 睡眠は、好気性代謝の出現と共に、特にエネルギーを大量に消費する神経系において発生した古代の代謝的必要性を満たすために進化した可能性が示唆されています [3]。

* 睡眠量と質量特異的酸素消費量との間に経験的なべき乗則が存在し、これは哺乳類においても睡眠が代謝的役割を果たすことを示唆しています [3]。

* **ヒトのミトコンドリア病の一般的な症状として、「圧倒的な疲労感」が挙げられる**ことも、この仮説と一致しています [3, 17]。

* 哺乳類における飢餓関連ニューロン（AgRPニューロン）とdFBNsの間のミトコンドリアダイナミクスの類似性は、**睡眠欲求と空腹感の両方がミトコンドリア起源を持つ**可能性を示唆しています [18]。

この研究は、睡眠が単なる行動や神経学的現象ではなく、**細胞レベルでのエネルギー代謝、特にミトコンドリアの機能に深く根ざした生理学的プロセス**であることを示しています [1, 3]。 <h3>o- **</h3>

この研究は、**睡眠が好気性代謝の避けられない結果である**という画期的な仮説を提唱し、睡眠圧の根源がミトコンドリアの機能にある可能性を探求しています [1, 2]。これまで物理的な解釈が不足していた睡眠圧のメカニズムを解明するため、研究者らはショウジョウバエ（*Drosophila*）をモデルに、脳内の分子変化を詳細に分析しました [3]。

睡眠不足がdFBNsのミトコンドリアに与える影響**

研究の中心となったのは、睡眠の誘導と維持に重要な役割を果たす特定のニューロン集団、**背側扇状体投射ニューロン（dFBNs）**です [1, 3]。休眠状態と睡眠不足状態のハエのdFBNsから単一細胞のトランスクリプトームを解析した結果、驚くべきことに、**睡眠不足後にアップレギュレートされる転写産物が、ほぼ独占的にミトコンドリアの呼吸とATP合成に関わるタンパク質をコードしている**ことが判明しました [1, 4]。これには、電子伝達複合体I〜IV、ATP合成酵素（複合体V）、ATP-ADPキャリア（sesB）、およびトリカルボン酸回路の酵素（クエン酸シンターゼkdn、コハク酸デヒドロゲナーゼBサブユニット、リンゴ酸デヒドロゲナーゼMen-b）の構成要素が含まれます [4]。対照的に、シナプス集合、シナプス小胞放出、およびシナプス恒常性可塑性に関わる遺伝子産物は選択的にダウンレギュレートされていました [4]。このミトコンドリア関連遺伝子のアップレギュレーションというトランスクリプトームのシグネチャは、他の脳細胞タイプ（例: アンテナ葉投射ニューロンやケーニヨン細胞）では検出されず、dFBNsに特有の現象でした [4]。

これらの遺伝子発現の変化は、ミトコンドリアの形態と機能に顕著な影響を与えました。睡眠不足は、dFBNsのミトコンドリアのサイズ、伸長、および分岐を減少させるという**ミトコンドリアの断片化**を引き起こしました [5]。さらに、ミトコンドリア外膜の主要な分裂ダイナミンである**ダイナミン関連タンパク質1（Drp1）**が細胞質からミトコンドリア表面へ再配置され、オルガネラの分裂を示唆するミトコンドリア数の増加も確認されました [5]。加えて、睡眠不足は**ミトコンドリアと小胞体（ER）間の接触数の増加**および損傷したミトコンドリアを選択的に分解するプロセスである**マイトファジーの促進**を伴いました [1, 6]。これらの形態学的変化は、その後の回復睡眠によって可逆的であり、電子伝達鎖における電子溢流（electron overflow）の設置によって緩和されました [1, 5]。

ミトコンドリアの電子過剰と睡眠の誘導**

本研究は、**睡眠と好気性代謝が根本的に結びついている**という仮説に、客観的な支持を提供しています [7]。dFBNsは、その睡眠誘発性スパイク放電をミトコンドリアの呼吸に連動させるメカニズムを通じて睡眠を調節することが示されています [7]。このメカニズムの中心には、電圧依存性カリウムチャネルShakerのβサブユニットである**Hyperkinetic**があります。Hyperkineticは、ミトコンドリア呼吸鎖に入る電子の運命を反映するNADPHまたはNADP+の酸化状態を反映するアルド-ケト還元酵素であり、dFBNsの電気活動を調節します [7-9]。

ATP合成の需要が高い場合、大部分の電子はシトクロムcオキシダーゼ（複合体IV）によって触媒される酵素反応でO2に到達します [7]。しかし、少数の電子は、上流の移動性キャリアであるコエンザイムQ（CoQ）プールから時期尚早に漏洩し、スーパーオキシドなどの**活性酸素種（ROS）**を生成します [7, 10]。この非酵素的な単一電子還元の確率は、CoQ プールが過剰に満たされる条件下で急激に増加します [7]。これは、電子供給の増加（高NADH/NAD+比）または需要の減少（大きなプロトン動起力（∆p）と高ATP/ADP比）の結果として発生します [7]。

dFBNsのミトコンドリアは、覚醒中にカロリー摂取量が高いにもかかわらず、ニューロンの電気活動が抑制されるためATP貯蔵量が満たされた状態となり、この**電子漏洩**のモードに陥りやすいことが分かりました [7]。実際、遺伝子コード化されたATP センサー（iATPSnFRおよびATeam）を用いた測定では、一晩の睡眠不足後、dFBNs（ただし投射ニューロンではない）のATP濃度が安静時よりも約1.2倍高くなることが示されました [7, 11]。覚醒を促す熱刺激によってdFBNsが抑制されるとATP濃度は急激に上昇し、dFBNs自体を刺激して睡眠を模倣するとATP濃度はベースライン以下に低下しました [7, 11]。

ミトコンドリアの電子過剰が睡眠圧を軽減または促進する実験的証拠が複数得られました** [12]。

代替 酸化 酵素（AOX）の導入: dFBNsのミトコンドリアにホヤのAOXを導入し、CoQ プール からの余分な電子の出口経路を開放すると、基礎的な睡眠圧が軽減されただけでなく、過酸化脂質の分解産物除去能力が損なわれたハエの過剰な睡眠 需要も改善されました [12]。

脱共役タンパク質（Ucp4）の過剰発現: dFBNsの電子 需要を増加させる（内膜（IMM）のプロトン 電気 化学的勾配を短絡させる）ことで、睡眠が減少しました [12]。

光駆動型プロトン ポンプによるATP合成: 電子ではなく光によってATP合成を駆動する（ミトコンドリア標的型デルタ ロドプシンを照射する）と、dFBNsにおけるNADH由来の電子が冗長となり、睡眠が促進されました [1, 12]。これは、電子 供給とATP 需要の間の不一致を悪化させることで、睡眠を誘発することを示唆しています [1]。

これらの結果は、**ミトコンドリア電子伝達鎖に入る電子数とATP生成に必要な電子数との不一致が、睡眠の根本原因である**という強力な証拠を提供するものです [12]。

ミトコンドリアのダイナミクスが睡眠を変化させる**

ミトコンドリアの分裂と融合のバランスの変化が、睡眠圧の増減を引き起こすNADH 供給とATP 需要の不一致を修正するフィードバックメカニズムの一部であるならば、dFBNsにおけるこれらの恒常的応答を実験的に誘発することは、睡眠の**設定点**を変化させるはずであるという予測が立てられました [13]。

この予測を検証するため、研究者らはミトコンドリアのダイナミクスにおいて中心的な役割を果たす3つの GTPase（分裂ダイナミンDrp1、内膜タンパク質Opa1、外膜タンパク質Marf）を実験的に制御しました [13]。

分裂の促進: dFBNsのミトコンドリアをDrp1の過剰発現、またはOpa1およびMarfのRNAi介在性枯渇によって断片化すると、睡眠が減少し [14]、睡眠不足に対する恒常性応答が失われました [14, 15]。さらに、睡眠 履歴に関わらずdFBNsのATP濃度が減少しました [20, Extended Data Fig. 7d]。電気 生理学的な測定では、Drp1を過剰発現する短時間 睡眠 ハエのdFBNsは、対照 動物のニューロンよりも電流-スパイク 周波数 関数が浅いことが示されました [16]。

融合の促進: Drp1のdFBNs限定 ノックダウン、またはOpa1とMarfの過剰発現は、ベース ライン 睡眠およびリバウンド 睡眠を増加させ [14]、覚醒 閾値を上昇させました [20, Extended Data Fig. 9a,b]。融合を促進する操作を行った場合のdFBNsは、電流-スパイク 周波数 関数がより急峻であり [16]、強化された応答の一部として、より多くの睡眠誘発性バーストを生成しました [16]。これらの介入は、投射 ニューロンやケーニヨン 細胞を標的にした場合には睡眠に影響を与えませんでした [20, Extended Data Fig. 10]。

また、ミトコンドリアの融合反応において重要な役割を果たす**ホスファチジン酸**の関与も明らかになりました [17]。睡眠不足の脳では、この脂質が枯渇することが知られています [17]。ミトコンドリアホスホリパーゼD（mitoPLD）であるzucchini、または触媒的に活性なmitoPLDを安定させたり、他の細胞膜からミトコンドリアにリン脂質を輸送したりする外膜タンパク質Mitoguardin（Miga）の発現に干渉すると、これらのニューロンのタンパク質ベースの融合機構が標的とされた場合に見られた睡眠損失が再現されました [17]。これは、**融合反応におけるホスファチジン酸の重要性**と、**睡眠調節におけるミトコンドリア融合の重要性**を裏付けています [17]。

広範な生物学的意義と進化論的示唆**

本研究は、**睡眠が好気性代謝の避けられない結果である**という説に、強力な経験的証拠を提供するものです [1, 2]。好気性代謝は、地球の大気中の酸素濃度が2回大きく増加した後、真核生物が電子伝達から得られる自由エネルギー収量を最大化することを可能にした画期的な進化であり、これにより、電力を大量に消費する神経系が出現し、それに伴って睡眠の必要性が生じたと考えられています [2]。睡眠はその後、シナプス恒常性や記憶の固定などの追加機能も獲得した可能性がありますが [2]、哺乳類においても1日の睡眠量と質量特異的O2消費量を関連付ける経験的な**べき乗則**が存在し、これは睡眠が古代の代謝目的を果たすことを示唆しています [2, 18, 19]。

もし睡眠が本当に代謝的な必要性を満たすために進化したのであれば、睡眠とエネルギーバランスを制御するニューロンが類似のメカニズムによって調節されることは驚くべきことではありません [20]。哺乳類の視床下部において、食欲増進性ニューロンと食欲不振性ニューロンのミトコンドリアは、分裂と融合の位相が逆のサイクルを経ており、これらのサイクルはマウスのエネルギーバランスの変化と結びついています [20, 21]。これは、ショウジョウバエのdFBNsにおけるミトコンドリアの分裂と融合のサイクルがハエの睡眠バランスの変化と結びついているのと同様です [20]。AgRPニューロンの電気的出力は、体重増加と脂肪蓄積を促進するためにミトコンドリア融合後に増加しますが、これはdFBNsの Permalink | 記事への反応(0) | 19:25

2025-07-02

■anond:20250702192752

チップレット間通信だと光通信は必要ない認識。

光は速いイメージがあるけれども、半導体チップの電気信号も光速でやり取りしているので、あまりメリットがない。

チップ・チップ間の通信を光にすると、電気から光に変換するためのレイテンシも必要になる。

光通信の使い道としては、ある程度離れた距離のチップ間通信。

電源密度と熱密度が緩和できる。

チップレットを隣接して置くと、電源用のパスコンを置く場所が無くなる。

電源供給する根本から遠くなっていくと、配線抵抗によって電圧が下がっていくので、チップが大きくなればなるほど、チップの外周とチップ中央で電圧が異なってくる。

ウェーハはトランジスタの駆動電圧がウェーハどの場所でも同じになるように製造する（実際はそうはいかないが）ので、外周と中央で電圧が異なると、中央部分だけトランジスタが動かない、ということが起きうる。

セラミックコンデンサが小さい大きさで周波数特性はそのまま、容量だけ大きくするかは、村田製作所しだい。

熱密度の件は、既にNVIDIAが限界に来ている。

NVIDIAのB200見てもらえばいいが、巨大なヒートシンクを載せないと冷却出来ない。

光通信でチップ・チップ間を離すと電源設計と熱設計がやりやすくなる。

Permalink | 記事への反応(0) | 19:48

2025-07-01

■【保存版】いい家と悪い家の見分け方

いい家

・きれい

・いい匂いがする

・床が見える

・水道が通っている

・電圧が安定している

・虫の湧きが許容範囲

・椅子がある

悪い家

・きたない

・くさい

・床が見えない

・トイレが流れない

・電圧が不安定

・虫が異常に湧く

・椅子がない（座椅子含）

Permalink | 記事への反応(0) | 14:57

パスタ伸ばし器で潰した銅線を使うと断面が■だから隙間なくギッチリ線を巻き切る事が出来るんだ。

当時は高価だったネオジム磁石も今じゃ手軽に手に入るし、手巻きモーターの世界は割と裾野が広くなったかもしれん。

・・・・・・広くなったかなぁ・・・・。

ニコ動の人達は市販のモーター使ってるけど、結局アレってドローン用だったりで本当に欲しいトルクや回転数、進角が出せないから

調整＝電圧かモーター買い替えになるのがね。

あとギア比についてもあまり煮詰めてる人が居ないのは気になってる。

実際のモータースポーツでもギア比はエンジンの次に考えるからね。

適切なギア比を割り出してしっかり回転数きっちり回せるようにする。

それが普通のミニ四駆レーサーとしても求められる所ではあったりするｗ

Permalink | 記事への反応(1) | 17:49

国/地域	電圧	周波数	採用理由
-------	----	-------	---------------------------------------------
日本	100V	50/60Hz	明治時代にドイツ（50Hz）と USA（60Hz）から同時輸入。西日本・東日本で分かれた
ラオス	220V	50Hz	フランス統治時代にフランス規格（220V）を導入
インド	230V	50Hz	イギリス統治時代にイギリス規格（240V）を導入
USA	120V	60Hz	独自の工業化で独自規格
中国	220V	50Hz	ソビエト連邦の影響

「電圧」を含む日記

■電力会社って終わってんな

【各国で電圧が違う。なぜこんなことになってるのか】

歴史的背景

要するに

統一されない理由：**

【現実】

メーカーは儲かってるからやる気ないです。あなたが怒るべき相手は「100年前の帝国主義列強」です。**

【つまり】

■オーオタ「クリーミーでまろやかな仕上がり」

■日本の高校で男子生徒に電気を流して生理痛を疑似体験させる授業が広がってしまう 教室のあちこちからうめき声 ネットでは傷害罪との声

■[Firmament]ジュールストンのバッテリー攻略

攻略の前に

パズルの解説

ジュールストン再訪時

■「Switch2」――それ、進化じゃなくて劣化の再生産だろ

■今あるインフラって今の時代作れないもの結構あるんじゃないか

■AI時代だからこそ！ますます重要になる『基礎学力』

■dorawii@執筆依頼募集中

■文撫文撫と 夜も寝られず

**睡眠喪失による脳内分子変化の特定**:

**ミトコンドリアの形態変化と電子過剰**:

**ミトコンドリアダイナミクスが睡眠に与える影響**:

**睡眠の進化的起源と代謝的役割**:

睡眠不足がdFBNsのミトコンドリアに与える影響**

ミトコンドリアの電子過剰と睡眠の誘導**

ミトコンドリアの電子過剰が睡眠圧を軽減または促進する実験的証拠が複数得られました** [12]。

**脱共役タンパク質（Ucp4）の過剰発現**: dFBNsの電子需要を増加させる（内膜（IMM）のプロトン電気化学的勾配を短絡させる）ことで、**睡眠が減少しました** [12]。

ミトコンドリアのダイナミクスが睡眠を変化させる**

広範な生物学的意義と進化論的示唆**

■【保存版】いい家と悪い家の見分け方

いい家

悪い家

■日本の高校で男子生徒に電気を流して生理痛を疑似体験させる授業が広がってしまう　教室のあちこちからうめき声　ネットでは傷害罪との声

■AI 時代だからこそ！ますます重要になる『基礎学力』

■文撫文撫と　夜も寝られず

睡眠喪失による脳内分子変化の特定:

ミトコンドリアの形態変化と電子過剰:

ミトコンドリアダイナミクスが睡眠に与える影響:

睡眠の進化的起源と代謝的役割:

脱共役タンパク質（Ucp4）の過剰発現: dFBNsの電子需要を増加させる（内膜（IMM）のプロトン電気化学的勾配を短絡させる）ことで、睡眠が減少しました [12]。