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はてなキーワード: 白血病とは
Oncotarget. 2026 Jan 3:17:1-29.
COVID vaccination and post-infection cancer signals: Evaluating patterns and potential biological mechanisms
Charlotte Kuperwasser, Wafik S El-Deiry
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41498242/
近年、査読付き学術誌において、COVID-19ワクチン接種と時間的に関連して出現した多様ながん種を報告する論文が増加している。これらの報告の性質および範囲を明らかにするため、2020年1月から2025年10月までを対象に、あらかじめ定めた適格基準に基づく系統的文献検索が実施された。
その結果、計69件の文献が組み入れ基準を満たした。内訳は、27か国・計333例の患者を記述した66本の症例報告・症例集積研究、ワクチン接種集団におけるがん発生率および死亡率の推移を定量化した2件の後ろ向き集団レベル研究（イタリア：約30万人規模のコホート、韓国：約840万人規模のコホート）、および米国軍人約130万人を対象に、パンデミック前からパンデミック後にわたる期間を解析した1件の縦断的研究であった。
報告されたがん種としては、造血器腫瘍（非ホジキンリンパ腫、皮膚リンパ腫、白血病）、固形腫瘍（乳癌、肺癌、悪性黒色腫、肉腫、膵癌、膠芽腫）、ならびにウイルス関連腫瘍（カポジ肉腫、メルケル細胞癌）が多数を占めていた。
これらの報告全体を通じて、いくつかの反復的な特徴が認められた。すなわち、
(1) もともと進行が緩徐であった、あるいは制御されていた既存疾患の異常に急速な進行、再発、または再活性化、
(2) ワクチン接種部位や所属リンパ節の関与を含む、非典型的または局在的な病理組織学的所見、
(3) 急性感染またはワクチン接種と、腫瘍休眠、免疫逃避、腫瘍微小環境の変化との間に免疫学的関連が存在する可能性を示唆する仮説、
である。
以上の結果は、COVID-19ワクチン接種が、どのような条件下でがんと関連し得るのかを評価するために、厳密な疫学研究、縦断研究、臨床研究、病理組織学的解析、法医学的検討、および機序解明研究が必要であることを強く示唆している。
どうすんのこれ…
「親が家を売らずにすみました」18歳の白血病患者が3000万円する薬を打てるのも健康保険のおかげ→「社会保険料払ってる甲斐がある」という声が集まる
differential 私も手術費一千万円近く。義理の兄弟と仕事仲間は白血病を克服した。みんな今は元気で働いて社保税金払っとる。ありがたいね、その分頑張って納付する／ 病老苦死は凡夫の制御の外 という残酷さに現代はどう向き合う
老病死苦な。
「一緒じゃねーか」じゃねーんだよ。
掛け算の順番より気持ち悪い。
釈迦が出掛けて
の順に出会ったから老病死苦なんであってこの順番はどうでもよくない。
結論として一切苦であると気付いて修行を始めるんだから苦が最後。
この人オリジナルの病老苦死という並べ方はなんなのかというと、この人なりに考えた人間が弱ってく順番で書いてんだろう。けど本来の「老病死苦」は釈迦が事実に直面してった順番。
単に凡夫の苦しみを言いたいなら生老病死の方が相応しい。生老病死は四苦。
(こんなの日本人の一定の教養備えた大人に改めて教えるようなことではない。)
決まり文句としてのショーロウビョーシやロウビョウシクは本来音でも覚えて間違えようがない。
ああいい話だなと思って読んでるのに「病老苦死は凡夫の制御の外 」とかいう意味不明な日本語使われると一気に「なんだこのバババババは？」ってなるんだよな。
はてブ見てるとずーっとずーっとこういう日本語クオリティなんだよね。人気コメに絞っても１日に何件でもこういうのが見つかる
バババババだらけ。
病老苦死でも。言葉間違えまくっても。
「俺らそんなに本とか読まねーからよー」と言われりゃ
重ねて嫌みなこと言わない。
それでなんでこの程度の日本語も入っとらん？
けど社会に出て働いて兄弟が結婚して揃って大病するような歳にもなってそれか？
なら
「私達は物事をわかっていません」
「勉強する機会を逃して知らないことばかりです」
隙見ちゃ世間のあらゆることにわかったようなコメントつけて批判や説教までするよな。
どっちなんだよ。
使いこなせもしねー言葉を無理して使うな。
なんか間違えるたびに顔真っ赤にして反省して調べ直しとけ。
自省のない集団が使うとカスの培養池みたいになるサービスがはてなブックマークなんだ。
一度実験してみ。
風呂に入り隅々まで洗う。
たぶんね、気絶する
世界ってのは汚れてるの、ポテトを手で食うくらいどうってことない、空気吸うのと大差ない。
たまにアレだけど、そんなもん清潔に気をつける程度ではどうにもならん。
大腸菌やら、おおよその抗原、バイキンは理想環境だと２０分で１ターンの増殖をする
１匹の黄色ブドウ球菌がいたとしよう、２０分後に２匹、４０分後に４匹
８，１６，３２，６４，１２８，２５６，５１２，１０２４
７時間寝たとして、就寝前に徹底除菌したとして１匹取り逃がしたとして、朝には何匹になってるか。計算してみ。
朝、寝起き一発でつい鼻くそをほじったとして。。。
無理なの。
で、だ、とはいえ清潔にすればするほど良い、リスクは下がる。議論の余地はない
と思ってるでしょ？
先進国の過剰な清潔がむしろ悪影響が出ているって研究もあるの。
例えば、小児白血病、世界規模の長期コホート研究があるんだけど、先進国の富裕層ほど発症率が高い。
これが長年謎だったんだけど。原因は「清潔のやり過ぎ」ってわかってきた。
乳幼児期に過剰に清潔にしすぎて病原体との接触機会が少なすぎて適切な免疫が育たない。
コロナも不衛生極まりない世界各地の難民キャンプではなぜか被害が出なかった。
なんでだろね？
ま、ご自愛下さいませ。
年をとると子供向けが楽しめなくなると言う事なのか、それとも年をとらないと大人向けの面白さがさっぱりわからないということなのか。
漫画においてはどちらなのか？
子供向けと大人向け、どっちのほうが一方を包括していると言えそうなのか。
ある雑誌はがん問題や老後問題を扱ってるから年齢層がかなり高めと評されていたが、そんなことは言えるのか？
がんといっても白血病なら子供の方がなるから、子供こそ関心を持つ話題ともいえるし、ケースワーカー業界は子供のうちから老後問題に関心を持っていたような人に支えられているともいえるだろうし。
子供で落語とか演歌(民謡)に興味を楽しむ人も多くはないがわりといるのだし、あんま子供の関心の範囲を侮るような評論は慎んだほうがいいのでは、と思うのだが。
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とても重要な質問ですね。「がんに特効薬があるか？」という問いに対する答えは、
がんは一つの病気ではなく、200種類以上あると言われており、それぞれに異なる性質や治療法があります。そのため「万能な一つの薬でがんを完全に治せる」というものはまだありません。
⸻
これが「似たようなもの」の答えになります。以下のような例があります：
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1. 分子標的薬（ぶんしひょうてきやく）
がん細胞だけが持つ特定のタンパク質や遺伝子異常を狙い撃ちする薬です。
• ⇒ イマチニブの登場でCMLは「治る可能性が高いがん」になりました。
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• ⇒ 効く人には長期的な効果があり「がんを慢性病にする」可能性も。
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患者自身の免疫細胞（T細胞）を遺伝子改変し、がん細胞だけを攻撃させる治療。
• ⇒ 一部の患者で「根治」も確認されていますが、費用や副作用が大きいです。
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🔬 研究は進んでいる
• 世界中で「がんに効く新薬」や「がんの原因遺伝子を狙う方法」の研究が急速に進んでいます。
• 特に「がんの個別化医療（Precision Medicine）」が注目されており、患者ごとに最も効果がある薬を選ぶ時代になりつつあります。
いかがでしょうか？お気に召さないところがございましたでしょうか？
| 年齢層 | 死亡率・死亡数の特徴 | 主な死因（順位） | 生存率 |
|---|---|---|---|
| 0歳 | 乳児死亡率：1.6/1,000人 死亡確率：男0.065%、女0.061% | 1. 先天奇形・染色体異常 2. 周産期疾患 3. 乳幼児突然死症候群 | 99.94% |
| 1-4歳 | 幼児死亡率：0.7/1,000人 世界最低水準 | 1. 先天異常 2. 不慮の事故（溺死、交通事故） 3. 悪性新生物 | 99.77% |
| 5-9歳 | 死亡率：0.08/1,000人 最も低い死亡率 | 1. 悪性新生物（白血病、脳腫瘍） 2. 不慮の事故 3. 先天異常 | 99.92% |
| 10-14歳 | 死亡率：0.09/1,000人 歴史的低水準維持 | 1. 悪性新生物 2. 不慮の事故 3. 自殺（出現） | 99.91% |
| 15-19歳 | 死亡率：0.28/1,000人 自殺が急増 | 1. 自殺（10.4/10万人） 2. 不慮の事故 3. 悪性新生物 | 99.72% |
| 20-24歳 | 死亡率：0.42/1,000人 自殺が最多 | 1. 自殺（17.6/10万人） 2. 不慮の事故 3. 悪性新生物 | 99.58% |
| 25-29歳 | 死亡率：0.46/1,000人 自殺率ピーク年代の一つ | 1. 自殺（15.4/10万人） 2. 悪性新生物 3. 不慮の事故 | 99.54% |
| 30-34歳 | 死亡率：0.58/1,000人 がん増加開始 | 1. 自殺（16.3/10万人） 2. 悪性新生物（増加） 3. 心疾患 | 99.42% |
| 35-39歳 | 死亡率：0.79/1,000人 生活習慣病の影響開始 | 1. 自殺（19.3/10万人） 2. 悪性新生物 3. 心疾患 | 99.21% |
| 40-44歳 | 死亡率：1.24/1,000人 がん死亡急増 | 1. 悪性新生物（逆転） 2. 自殺（18.5/10万人） 3. 心疾患 | 98.76% |
| 45-49歳 | 死亡率：1.93/1,000人 中年期リスク上昇 | 1. 悪性新生物 2. 心疾患 3. 自殺（20.7/10万人） | 98.07% |
| 50-54歳 | 死亡率：3.14/1,000人 自殺率最高値 | 1. 悪性新生物 2. 心疾患 3. 自殺（**23.4/10万人**） | 96.86% |
| 55-59歳 | 死亡率：4.89/1,000人 がん死亡ピーク接近 | 1. 悪性新生物（50%以上） 2. 心疾患 3. 脳血管疾患 | 95.11% |
| 60-64歳 | 死亡率：7.42/1,000人 三大疾病顕著 | 1. 悪性新生物（**61.7%**） 2. 心疾患 3. 脳血管疾患 | 92.58% |
| 65-69歳 | 死亡率：11.8/1,000人 退職後健康問題 | 1. 悪性新生物 2. 心疾患 3. 脳血管疾患 | 88.20% |
| 70-74歳 | 死亡率：19.2/1,000人 複合疾患増加 | 1. 悪性新生物 2. 心疾患 3. 脳血管疾患 | 80.80% |
| 75-79歳 | 死亡率：32.5/1,000人 後期高齢者入り | 1. 悪性新生物 2. 心疾患 3. 肺炎・老衰（増加） | 67.50% |
| 80-84歳 | 死亡率：58.7/1,000人 老衰が上位に | 1. 悪性新生物 2. 心疾患 3. 老衰（急増） | 41.30% |
| 85-89歳 | 死亡率：112.3/1,000人 老衰が第2位に | 1. 心疾患 2. 老衰 3. 悪性新生物 | 男26.0%、女50.1% |
| 90-94歳 | 死亡率：198.5/1,000人 老衰が最多に | 1. 老衰（女性で顕著） 2. 心疾患 3. 肺炎 | 男10%、女25% |
| 95-99歳 | 死亡率：312.4/1,000人 超高齢期 | 1. 老衰 2. 心疾患 3. 肺炎・誤嚥性肺炎 | 男2%、女8% |
| 100歳以上 | 死亡率：450+/1,000人 センテナリアン | 1. 老衰（大多数） 2. 心疾患 3. 肺炎 | 男0.5%、女2% |
https://www.jmaj.jp/detail.php?id=10.31662%2Fjmaj.2024-0298
掲載誌：JMA Journal, 2025年4月28日発行、8巻2号、584–586ページ
日本は2024年3月時点で世界最高水準の**mRNAワクチン接種率（1人あたり3.6回）**を記録。
しかし、オミクロン株出現後に感染者数と死亡者数が急増し、2022〜2023年には「超過死亡数」が顕著に増加。
2023年の超過死亡率は人口100万人あたり1400人超で、米国の約3倍。
1. 見逃されたCOVID-19死亡
検査を受けなかった、または陽性と判定されなかった感染者による死亡。
医療逼迫による間接的な死亡。
※しかし、2023年5月にはCOVID-19が季節性インフルエンザ相当に分類され医療体制は緩和されたが、超過死亡は依然として高水準。
日本の「予防接種健康被害救済制度」では、2024年11月時点で**8432件（うち死亡903件）**の給付が決定。これは過去47年間の全ワクチンを上回る。
スパイクタンパク質とエストロゲン受容体の結合や核移行シグナルの存在ががんとの関連を示唆。
英国ではワクチン接種後、呼吸器系疾患による死亡は減少したが、循環器系疾患やがんによる死亡が増加。
特に乳がん、白血病、膵臓・卵巣・子宮がんなど、エストロゲン受容体関連のがんが増加。
2回目以降のワクチン接種で副反応が減少した背景には、「免疫抑制」の可能性。
IgG4抗体や制御性T細胞（Treg）の増加により、**ウイルスの慢性感染（特に腸管）**が生じ、鼻腔スワブでは検出されない可能性。
日本政府は接種日の記録がない人を「未接種」と誤分類したと批判され、データ開示に消極的。
修正後のデータでは、ワクチン接種者が未接種者よりも感染しやすい可能性が示唆された。
mRNAワクチンによる超過死亡・慢性疾患への影響を検証する大規模研究とデータ開示が急務。
特に日本では**接種回数の個人差（0〜8回）**が非常に大きいため、貴重な疫学的分析が可能。
ヒストンシャペロンHIRAは非古典的オートファジー経路を介して老化細胞の炎症反応を制御する（2024年）Molecular Cell
「この論文は、細胞老化における炎症反応の制御に、**ヒストンシャペロンHIRA**、**前骨髄球性白血病（PML）タンパク質**、そして**p62/SQSTM1**という3つの主要なプレイヤーが連携していることを示しています。
細胞老化は炎症性のSASP（Senescence-Associated Secretory Phenotype）を伴い、老化の原因となることが知られています。このSASPは、老化した細胞内で生じる**細胞質クロマチン断片（CCFs）**が、抗ウイルス経路であるcGAS/STING経路を活性化することで引き起こされます。PMLタンパク質はPML核小体（NBs）を形成し、これもまた老化や抗ウイルス免疫に関与しています。老化した細胞では、HIRAがこのPML NBsに局在している、というわけです。
今回の研究では、**HIRAとPMLがSASPの発現に必須**であり、その役割がHIRAのPML NBsへの局在と密接に関連していることが明らかになりました。HIRAの不活性化はNF-κB標的遺伝子の発現を直接阻害するのではなく、H3.3非依存的なHIRAの機能が、**CCF-cGAS-STING-TBK1-NF-κB経路**を介してSASPを活性化するというメカニズムが示されました。
さらに、HIRAはオートファジー制御因子であり、SASPの負の制御因子でもある**p62/SQSTM1**と物理的に相互作用していることが判明。HIRAとp62はPML NBsで共局在し、PML NBsがその空間配置を制御することで、SASPに対する拮抗的な調節が行われていることが示唆されました。
これらの結果は、HIRAとPMLがSASPの制御において果たす重要な役割を浮き彫りにし、細胞老化に伴う炎症反応の新たなメカニズムを解明する上で大きな一歩となるでしょう。」
