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免疫細胞が引き起こすCOVID-19の重症化機序を解明 | 東京大学

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umaruuuun やっぱり河岡先生のグループか。この人は、インフルエンザウイルスの人工合成に世界で初めて成功した、SFなら「世界崩壊のきっかけ」になるような偉人。実際、CIAから脅しを受けたことも一度や二度ではないとか

2025/01/15 リンク

preciar 機序は概ね予想の範囲内なのだが、それを真っ先に実証してみせるのは優秀さの証でもある／こうやって成果が上がってくるんだから、国公立の研究資金はもっと増やせと

2025/01/15 リンク

gimonfu_usr （　そのうちにどこかのテレビ局がアニメで解説してくれることを願って　〔真剣〕)

療

2025/01/14 リンク

shimayo9 「血管内の好中球における細胞間接着分子の発現が増加すること」が機序に含まれていることを前から知っていたとするコメントがある。知ってたのなら早く発表しておいてほしかった！

2025/01/14 リンク

spark7 コロナで血栓症予防・予防的な抗凝固療法てのは既にあるぽいよ。

2025/01/14 リンク

t_f_m "SARS-CoV-2に感染したマウスの肺では、血管内の好中球における細胞間接着分子の発現が増加することにより血管壁への接着性が増加し、その結果として血小板凝集と肺血流障害が引き起こされていることを明らかにした"

2025/01/15 リンク

c3poshim 血小板凝集により微小血栓が形成され肺高血圧症、脳梗塞発症可能性上昇、頭痛、めまい、意識障害、血栓による合併症も

2025/01/15 リンク

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肥満・糖尿病モデルマウスが新型コロナウイルス感染症(COVID-19)の重症化・致死モデルとして有用である... 肥満・糖尿病モデルマウスが新型コロナウイルス感染症(COVID-19)の重症化・致死モデルとして有用であることを示した。 2光子励起顕微鏡を用いた生体イメージングシステムを活用することで、新型コロナウイルス(SARS-CoV-2)に感染したマウスの肺を生きたまま高解像度で観察することに成功した。 SARS-CoV-2に感染したマウスの肺では、血管内の好中球における細胞間接着分子の発現が増加することにより血管壁への接着性が増加し、その結果として血小板凝集と肺血流障害が引き起こされていることを明らかにした。 COVID-19患者の末梢血単核細胞のscRNA-seqデータの解析により、COVID-19重症患者の好中球において、マウスモデルと同様に細胞間接着に関する遺伝子の発現レベルが健康なグループと比較して上昇していることを明らかにした。新型コロナウイルスに感染したマウスの肺を生きたまま高解像

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kat212025/01/21
Tomosugi2025/01/17
kei_10102025/01/17
century_c_from2025/01/17
bluemoon-72025/01/16
lufiabb2025/01/15
kaeru-no-tsura2025/01/15
o_mega2025/01/15
tidei2025/01/15
masaniisan2025/01/15
kojietta2025/01/15
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yu_duck2025/01/15
batta2025/01/15
s_rsak2025/01/15
fueteruyo2025/01/15
narukami2025/01/15
lenore2025/01/15

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