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Intolerância à lactose

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Intolerância à lactose
Intolerância à lactose
A lactose é constituída por dois açúcares simples separados pela lactase
Sinónimos Deficiência de lactase, hipolactase
Especialidade Gastroenterologia
Sintomas Dor abdominal, sensação de barriga inchada, diarreia, gases, náuseas[1]
Complicações Não causa danos no trato gastrointestinal[2]
Início habitual 30–120 minutos após ingestão de lacticínios[1]
Causas Incapacidade de digerir lactose (genética, lesão no intestino delgado)[1]
Método de diagnóstico Sintomas desaparecem ao remover a lactose da dieta[1]
Condições semelhantes Síndrome do cólon irritável, doença celíaca, doença inflamatória intestinal, alergia ao leite[1]
Tratamento Diminuição da ingestão de lactose, suplementos de lactase, tratamento da causa subjacente[1]
Frequência De 10% (Europa do Norte) a 95% (partes da Ásia e África)[3]
Classificação e recursos externos
CID-10 E73
CID-9 271.3
CID-11 1026224967
OMIM 223100 150220
DiseasesDB 7238
MedlinePlus 000276
eMedicine med/3429 ped/1270
MeSH D007787
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Intolerância à lactose é uma condição em que a pessoa manifesta sintomas por não conseguir digerir corretamente a lactose, um açúcar presente nos lacticínios.[1] O nível de tolerância à lactose até que os sintomas comecem a aparecer varia de pessoa para pessoa.[1] Os sintomas mais comuns são dor abdominal, sensação de barriga inchada, diarreia, gases e náuseas.[1] Estes sintomas têm geralmente início entre 30 e 120 minutos após a ingestão de leite ou de derivados de leite.[1] A gravidade dos sintomas depende da quantidade ingerida.[1] A condição não causa qualquer lesão no trato gastrointestinal.[2]

A intolerância à lactose é causada pela insuficiência da enzima lactase no intestino delgado. Esta enzima é essencial para digerir a lactose no intestino, separando-a em glicose e galactose.[3] Existem quatro tipos de intolerância à lactose: primária, secundária, congénita e do desenvolvimento.[1] A intolerância à lactose primária é causada pela diminuição da quantidade de lactase no intestino à medida que a pessoa envelhece.[1] A intolerância à lactose secundária é causada por lesões no intestino delgado, como aquelas resultantes de uma infeção, doença celíaca, doença inflamatória intestinal ou outras doenças.[1][4] A intolerância à lactose do desenvolvimento pode ocorrer em bebés prematuros e geralmente melhora passado pouco tempo.[1] A intolerância à lactose congénita é uma doença genética extremamente rara em que desde o nascimento é produzida pouca ou nenhuma lactase.[1]

O diagnóstico pode ser confirmado quando os sintomas desaparecem depois de eliminar a lactose da dieta.[1] Podem ainda ser realizados outros exames complementares, como um teste respiratório de hidrogénio ou análises do pH fecal.[1] Entre outras condições que produzem sintomas semelhantes estão a síndrome do cólon irritável, doença celíaca e doença inflamatória intestinal.[1] A intolerância à lactose é uma condição distinta da alergia ao leite.[1] O tratamento geralmente consiste na diminuição da quantidade de lactose na dieta, em suplementos de lactase ou no tratamento da causa subjacente.[1][5] As pessoas intolerantes conseguem beber pelo menos um copo de leite por dia sem desenvolver sintomas significativos, podendo tolerar quantidades maiores se o leite for acompanhado de refeições ou tomado ao longo do dia.[1][6]

Desconhece-se o número exato de adultos com intolerância à lactose.[7] Estima-se que possa afetar 65% da população mundial.[8] A incidência da condição varia significativamente entre regiões, desde menos de 10% na Europa do Norte até 95% em algumas partes da Ásia e de África.[3] A doença tem geralmente início no fim da infância ou no início da idade adulta.[1] A capacidade de digerir lactose em adulto evoluiu de forma independente entre as várias populações humanas, provavelmente como forma de adaptação à domesticação de animais leiteiros há 10 000 anos.[9][3][10]

As três principais causas são:[11]

  • Genética: A causa mais comum, atingindo a maioria dos adultos do mundo, especialmente comum no Ásia Oriental, Europa Meridional, na África Subsaariana e América Latina. Os níveis de produção de lactase diminuem progressivamente entre os dois anos e a idade adulta.
  • Congênita: Rara, impede o aleitamento, sendo necessário usar uma fórmula substituta para bebês.
  • Doença secundária: Causada pela lesão da mucosa do intestino delgado por alguma infecção. Bastante comum em crianças no primeiro ano de vida. Nestes casos, após resolvida a infecção, há persistência da diarreia até que ocorra a cicatrização do intestino. Continuar a alimentação com mamadeiras contendo lactose (afora o leite materno), nestes casos, pode prolongar a diarreia.

A intolerância à lactose também pode ser adquirida. Caso a criança pare de tomar leite por muito tempo, o organismo pode entender que não é mais necessário produzir a lactase.[12]

Também pode ocorrer em bebês prematuros, ainda incapazes de produzir lactase.

Origem genética

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Apesar de todos os mamíferos ingerirem leite materno quando filhotes, eles não mantém a capacidade de digerir a lactose do leite depois de adultos. Os filhotes de mamíferos sintetizam a enzima lactase, que faz a quebra do carboidrato lactose, durante o período do aleitamento, mas os adultos não. Por isso, diz-se que todos os mamíferos são intolerantes à lactose.

No entanto, grande parte da população de seres humanos consegue digerir o açúcar do leite. Em 2002, um estudo finlandês chegou a conclusão de que existe uma mutação genética associada a essa condição médica. Atualmente, a teoria mais aceita é de que, há menos de 9 mil anos, na revolução neolítica quando se iniciou a domesticação dos animais, os seres humanos começaram a ingerir o leite das vacas. Apesar da maior parte dos humanos serem incapazes de digerir a lactose, ocorreu uma mutação em um indivíduo que deu a ele a capacidade de produzir a enzima lactase. Assim, ele absorvia mais nutrientes do leite da vaca, e tinha uma vantagem evolutiva sobre os demais. Essa característica genética foi sendo passada aos seus descendentes, até que grande parte da população humana atual tenha esse gene mutante.[13][14][15]

Culturas que bebem leite há muito tempo acabam tendo menor índice de intolerância à lactose, pois a seleção natural favorece os indivíduos que são tolerantes à substância. Por isso, em países nórdicos possuem pouca incidência de intolerância à lactose.[12]

A prevalência de intolerância à lactose varia muito de população para população, afetando, por exemplo, apenas 1% dos suecos enquanto entre os tailandeses a prevalência é de 98%.[16][17][18]

Cerca de 65% da população mundial adulta sofre de intolerância a lactose. Sendo que apenas 2% dos afetados de fato possuem sintomas extremamente nocivos a saúde necessitando assim de uma alimentação diferenciada. Esta parcela possui o transtorno desde sua infância onde ocorreu a troca do leite materno pelo convencional. A hipolactasia pode ser tratada pelos demais evitando o consumo de lácteos.

No Brasil chega a atingir 40% da população.[19] Em Portugal afeta cerca de 33% da população.[20]

Algumas mulheres recuperam a capacidade de consumir lactose durante a gravidez.

Distribuição

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População Indivíduos examinados Intolerancia (%) Reference Frequência alélica[21]
Neerlandeses N/A 1 [22] N/A
Dinamarqueses N/A 4 [23] N/A
Australianos brancos 160 4 [24] 0.20
Suecos 129 5-7 [25][26] N/A
Bascos 85 8.3 [27] N/A
Britânicos N/A 5–15 [28] 0.184-0.302[29]
Alemães 1805 6-23 [30] N/A
Suiços N/A 10 [24] 0.316
Norte-americans brancos 245 12 [24] 0.346
Tuaregues N/A 13 [28] N/A
Finlandeses N/A 14-23 [31] N/A
Bielorrussos N/A 15 [32] N/A
Russos N/A 16 [32] N/A
Ucranianos N/A 13 [32] N/A
Austríacos N/A 15–20 [28] N/A
Espanhóis (não-bascos) N/A 15 [33] N/A
Franceses do Norte N/A 17 [28] N/A
Italianos do Centro 65 19 [34] N/A
Mexicanos (a nível nacional) N/A 16 - 33 [35] N/A
Indianos N/A 20 [36][37] N/A
Tutsis N/A 20 [24] 0.447
Fulas N/A 23 [24] 0.48
Beduínos N/A 25 [28] N/A
Portugueses adultos 102 35 [38] N/A
Italianos do Sul 51 41 [34] N/A
Crianças afro-americanas N/A 45 [36] N/A
Lapões (Rússia e Finlândia) N/A 25–60 [39] N/A
Italianos do Norte 89 52 [34] N/A
Norte-americanos hispânicos N/A 53 [28] N/A
Balcânicos N/A 55 [28] N/A
Homens mexicano-americanos N/A 55 [36][37] N/A
Cretenses N/A 56 [36] N/A
Maasai 21 62 [40] N/A
Franceses do Sul N/A 65 [28] N/A
Cipriotas gregos N/A 66 [36][37] N/A
Judeus, Mizrahi (Iraque, Irão, etc.) N/A 85 [41] N/A
Judeus Asquenazes N/A 68.8 [36][37] N/A
Judeus Sefarditas N/A 62 [41] N/A
Judeus do Iêmen N/A 44 [41] N/A
Sicilianos 100 71 [42][43] N/A
Mestiços do Peru N/A >90 [28] N/A
Mexicanos rurais N/A 73.8 [36][37] N/A
Afro-americanos 20 75 [24] 0.87
Libaneses 75 78 [44] N/A
Inuit do Alasca N/A 80 [36][37] N/A
Aborígenes australianos 44 85 [24] 0.922
Africanos Bantu 59 89 [24] 0.943
Asiático-Americanos N/A 90 [36][37] N/A
Chineses Han do Nordeste 248 92.3 [45]
Chineses 71 95 [24] 0.964
Sueste da Ásia N/A 98 [36][37] N/A
Tailandeses 134 98 [24] 0.99
Americanos nativos nos Estados Unidos 24 100 [24] 1.00

A significância estatística deste números varia bastante de acordo com a dimensão da amostra.

Fisiopatologia

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Bactérias do intestino grosso são capazes de consumir parte da lactose, liberando metano no processo, o que gera flatulência, dor e inchaço. Quanto mais dessas bactérias e quanto maior e mais frequente o consumo de lactose piores são os sintomas. Nas fezes a lactose aumenta o acúmulo de água tornando-as aquosas.

Sinais e sintomas

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Os sintomas mais comuns incluem dor abdominal, diarreia, flatulência, cãimbras, gases, assaduras, inchaço abdominal, náusea e vômito. Os sintomas aparecem entre 30 minutos a 2 horas após a ingestão dos derivados do leite, que contém lactose.[13]

O teste laboratorial utilizado na prática clínica para o diagnóstico de intolerância à lactose é o teste de tolerância à lactose que consiste em monitorar a glicose sanguínea após uma dose oral de lactose. O teste é considerado positivo se as medidas de glicemia não demonstrarem uma elevação de 18 mg/dL entre a glicemia de jejum inicial e as glicemias consecutivas realizadas 20, 40 e 60 minutos.[46]

É possível realizar um exame genético para verificar se a pessoa possui a mutação que a torna tolerante à lactose, com uma simples coleta de sangue.[14]

Projeto de Lei - "Lei da Lactose"

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No Brasil, ainda não existe uma lei que obrigue os fabricantes de alimentos a identificar nas embalagens a presença ou ausência de lactose, como existe com o glúten, em que todos os rótulos de alimento possuem os dizeres "possui glúten" ou "não possui glúten". O Projeto de Lei 2663/2003 "obriga os fabricantes de produtos que contenham lactose a informar essa característica, no rótulo ou embalagem" e está em votação na Câmara dos Deputados há mais de 10 anos.[47]

Referências

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w «Lactose Intolerance». NIDDK. Junho de 2014. Consultado em 25 de outubro de 2016. Cópia arquivada em 25 de outubro de 2016 
  2. a b Heyman MB (2006). «Lactose Intolerance in Infants, Children, and Adolescents». Pediatrics (Review). 118 (3): 1279–1286. PMID 16951027. doi:10.1542/peds.2006-1721. Cópia arquivada em 28 de outubro de 2016 
  3. a b c d Deng Y, Misselwitz B, Dai N, Fox M (2015). «Lactose Intolerance in Adults: Biological Mechanism and Dietary Management». Nutrients (Review). 7 (9): 8020–35. PMC 4586575Acessível livremente. PMID 26393648. doi:10.3390/nu7095380 
  4. Berni Canani R, Pezzella V, Amoroso A, Cozzolino T, Di Scala C, Passariello A (10 de março de 2016). «Diagnosing and Treating Intolerance to Carbohydrates in Children». Nutrients (Review). 8 (3): pii: E157. PMC 4808885Acessível livremente. PMID 26978392. doi:10.3390/nu8030157. Cópia arquivada em 13 de abril de 2016 
  5. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Vandenplas2015
  6. Suchy FJ, Brannon PM, Carpenter TO, Fernandez JR, Gilsanz V, Gould JB, et al. (2010). «NIH consensus development conference statement: Lactose intolerance and health.». NIH Consens State Sci Statements (Consensus Development Conference, NIH. Review). 27 (2): 1–27. PMID 20186234. Cópia arquivada em 18 de dezembro de 2016 
  7. «How many people are affected or at risk for lactose intolerance?». NICHD. 6 de maio de 2014. Consultado em 25 de outubro de 2016. Cópia arquivada em 25 de outubro de 2016 
  8. Bayless, TM; Brown, E; Paige, DM (maio de 2017). «Lactase Non-persistence and Lactose Intolerance.». Current gastroenterology reports. 19 (5). 23 páginas. PMID 28421381. doi:10.1007/s11894-017-0558-9 
  9. Ségurel, Laure; Bon, Céline (2017). «On the Evolution of Lactase Persistence in Humans». Annual Review of Genomics and Human Genetics. 18 (1): 297–319. PMID 28426286. doi:10.1146/annurev-genom-091416-035340 
  10. Ingram, Catherine J. E.; Mulcare, Charlotte A.; Itan, Yuval; Thomas, Mark G.; Swallow, Dallas M. (26 de novembro de 2008). «Lactose digestion and the evolutionary genetics of lactase persistence». Human Genetics (em inglês). 124 (6): 579–591. ISSN 0340-6717. doi:10.1007/s00439-008-0593-6 
  11. «Digestive Disorders Health Center - Lactose Intolerance» (em inglês). WebMD 
  12. a b «Professor da UFMG explica sobre produção de leite sem lactose, intolerância e alergia ao leite». Milkpoint. 24 de setembro de 2013. Consultado em 31 de março de 2014 
  13. a b «Cientistas identificam mutação genética que causa intolerância à lactose». UOL - Emedix. Janeiro de 2002. Consultado em 31 de março de 2014 
  14. a b «Pesquisa genética desvenda intolerância à lactose». UFRGS - Jornal da Universidade. Julho de 2011. Consultado em 31 de março de 2014 
  15. Daniela Oliveira (19 de março de 2012). «Entre a biologia e a cultura». Consultado em 31 de março de 2014. Arquivado do original em 7 de abril de 2014 
  16. Kretchmer N (1972). «Lactose and lactase». Scientific American. 227 (4): 71–8. PMID 4672311 
  17. ADILAC. «La intolerancia» (em espanhol). Consultado em 22 de outubro de 2011. Cópia arquivada em 25 de agosto de 2013 
  18. Galacto-oligossacarídeos (GOS) e seus efeitos prebióticos e bifidogênicos (3.1 Intolerância à lactose)
  19. Aline Leal e Heloisa Cristaldo. «Cerca de 40% da população brasileira têm intolerância à lactose». Agência Brasil 
  20. «Intolerância à Lactose». Site da marca de laticínios Mimosa. Consultado em 17 de fevereiro de 2014. Arquivado do original em 22 de fevereiro de 2014 
  21. para o alelo C (não-persitência à lactoses)
  22. Flatz G (1987). «Genetics of lactose digestion in humans». Adv. Hum. Genet. 16: 1–77. PMID 3105269. doi:10.1007/978-1-4757-0620-8_1 
  23. Timo Sahi. «Genetics and epidemiology of adult-type hypolactasia with emphasis on the situation in Europe». Scandinavian Journal of Nutrition/Naringsforskning 
  24. a b c d e f g h i j k Kretchmer N (1972). «Lactose and lactase». Sci. Am. 227 (4): 71–8. PMID 4672311. doi:10.1038/scientificamerican1072-70 
  25. Almon, R; Engfeldt, P; Tysk, C; Sjöström, M; Nilsson, TK (2007). «Prevalence and trends in adult-type hypolactasia in different age cohorts in Central Sweden diagnosed by genotyping for the adult-type hypolactasia-linked LCT -13910C > T mutation». Scandinavian journal of gastroenterology. 42 (2): 165–70. PMID 17327935. doi:10.1080/00365520600825257 
  26. Torniainen, S.; Hedelin, M.; Autio, V.; Rasinpera, H.; Balter, K. A.; Klint, A.; Bellocco, R.; Wiklund, F.; et al. (2007). «Lactase Persistence, Dietary Intake of Milk, and the Risk for Prostate Cancer in Sweden and Finland». Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention. 16 (5): 956–61. PMID 17507622. doi:10.1158/1055-9965.EPI-06-0985 
  27. Enattah, N; Trudeau, A; Pimenoff, V; Maiuri, L; Auricchio, S; Greco, L; Rossi, M; Lentze, M; et al. (2007). «Evidence of Still-Ongoing Convergence Evolution of the Lactase Persistence T-13910 Alleles in Humans». The American Journal of Human Genetics. 81 (3): 615–25. PMC 1950831Acessível livremente. PMID 17701907. doi:10.1086/520705 
  28. a b c d e f g h i de Vrese M, Stegelmann A, Richter B, Fenselau S, Laue C, Schrezenmeir J (2001). «Probiotics--compensation for lactase insufficiency». Am. J. Clin. Nutr. 73 (2 Suppl): 421S–429S. PMID 11157352 
  29. Smith, G.D.; Lawlor, Debbie A; Timpson, Nic J; Baban, Jamil; Kiessling, Matt; Day, Ian N M; Ebrahim, Shah; et al. (2008). «Lactase persistence-related genetic variant: population substructure and health outcomes». European Journal of Human Genetics. 17 (3): 357–67. PMC 2986166Acessível livremente. PMID 18797476. doi:10.1038/ejhg.2008.156 
  30. Flatz, G.; Howell, J.N.; Doench, J.; Flatz, S.D. (1982). «Distribution of physiological adult lactase phenotypes, lactose absorber and malabsorber, in Germany». Human Genetics. 62 (2): 152–7. PMID 6819221. doi:10.1007/BF00282305 
  31. Heli Rasinperä (abril de 2006). «ADULT-TYPE HYPOLACTASIA: Genotype-phenotype correlation» (PDF). Consultado em 9 de abril de 2015. Arquivado do original (PDF) em 1 de abril de 2012 
  32. a b c Prevalence of the lactase deficiency among the population of the northwestern region of Russia
  33. http://yannklimentidis.blogspot.com/2007/03/monday-maps-lactase-persistence-in.html
  34. a b c Cavalli-Sforza LT, Strata A, Barone A, Cucurachi L (1987). «Primary adult lactose malabsorption in Italy: regional differences in prevalence and relationship to lactose intolerance and milk consumption» (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 45 (4): 748–54. PMID 3565303 
  35. Report published by the Mexican institute of social security
  36. a b c d e f g h i j Enattah NS, Sahi T, Savilahti E, Terwilliger JD, Peltonen L, Järvelä I (2002). «Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia». Nat. Genet. 30 (2): 233–7. PMID 11788828. doi:10.1038/ng826 
  37. a b c d e f g h «Lactose Intolerance: The Molecular Explanation». UC Davis Nutritional Genomics 
  38. (português) Intolerância à lactose Arquivado em 15 de agosto de 2010, no Wayback Machine. Maria do Céu Salgado - Outubro de 2007
  39. Kozlov A, Lisitsyn D (1997). «Hypolactasia in Saami subpopulations of Russia and Finland». Anthropol Anz. 55 (3–4): 281–7. PMID 9468755 
  40. Jackson RT, Latham MC (1979). «Lactose malabsorption among Masai children of East Africa». Am. J. Clin. Nutr. 32 (4): 779–82. PMID 581925 
  41. a b c Ernest L. Abel (agosto de 2001). Jewish Genetic Diseases: a Layman's Guide. [S.l.]: McFarland & Company, Inc., Publishers. ISBN 978-0-7864-0941-9 
  42. Burgio GR, Flatz G, Barbera C; et al. (1984). «Prevalence of primary adult lactose malabsorption and awareness of milk intolerance in Italy» (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 39 (1): 100–4. PMID 6691285 
  43. Vesa TH, Marteau P, Korpela R (2000). «Lactose intolerance». J Am Coll Nutr. 19 (2 Suppl): 165S–175S. PMID 10759141. doi:10.1080/07315724.2000.10718086. Consultado em 9 de abril de 2015. Arquivado do original em 28 de maio de 2010 
  44. Nasrallah SM (1979). «Lactose intolerance in the Lebanese population and in "Mediterranean lymphoma"» (PDF). Am. J. Clin. Nutr. 32 (10): 1994–6. PMID 484518 
  45. Wang YG, Yan YS, Xu JJ; et al. (1984). «Prevalence of primary adult lactose malabsorption in three populations of northern China». Hum. Genet. 67 (1): 103–6. PMID 6235167. doi:10.1007/BF00270566 
  46. Olivier CE, Lorena SLS, Pavan CR, Santos RAPG, Lima RPS, Pinto DG, Silva MD, Zollner RL: Is it just lactose intolerance? Allergy and Asthma Proceedings 2012, 33(5):432-436.AAP
  47. «Projeto de Lei Federal 2663/2003». Câmara dos Deputados. Consultado em 31 de março de 2014. Obriga os fabricantes de produtos que contenham lactose a informar essa característica, no rótulo ou embalagem.