要旨 理化学研究所（理研）脳科学総合研究センター局所神経回路研究チームの細谷俊彦チームリーダー、丸岡久人研究員らの研究チーム※は、哺乳類の大脳皮質[1]が単純な機能単位回路の繰り返しからなる六方格子状の構造を持つことを発見しました。 大脳はさまざまな皮質領野[2]に分かれており、それぞれ感覚処理、運動制御、言語、思考など異なる機能をつかさどっています。大脳は極めて複雑な組織なため、その回路の構造には不明な点が多く残っています。特に、単一の回路が繰り返した構造が存在するか否かは不明でした。 今回、研究チームは、大脳皮質に6層ある細胞層の一つである第5層をマウス脳を用いて解析し、大部分の神経細胞が細胞タイプ特異的なカラム状の小さなクラスター（マイクロカラム）を形成していることを発見しました。マイクロカラムは六方格子状の規則的な配置をとっており、機能の異なるさまざまな大脳皮質領野に共通に存在して

「脳を電気で刺激することで学習能力が向上する」とのこと (Nature News の記事、本家 /. 記事より) 。 Nature News の記事では「9V バッテリを脳に接続すれば……？」というセンセーショナルな見出し文で始まっているが、「9V バッテリで駆動する脳刺激装置」を付けて軍事シミュレーションゲーム「DARWARS Ambush!」をプレイさせたところ、電気刺激による学習能力向上が見られたらしい。 この脳刺激装置は頭皮に電流を流すというもので、頭皮に 2 ミリアンペアの電流を流された被験者はそうでない被験者と比べ、2 倍のゲーム能力改善が見られたという。そのほか詳細は Nature News の記事をどうぞ。

記憶を永遠に書き換えることは可能だろうか。それが可能だと考える科学者たちによって現在、記憶を置き換えるための新たな手法が研究されている。その手法が実用化されれば、恐怖感や外傷後ストレス障害（ＰＴＳＤ）、その他の不安症状を治療することができるかもしれない。 帰還兵や自動車事故の生存者、レイプ被害者などを対象に、一般的な血圧降下剤を使用して、悪い記憶を良い記憶に置き換える研究や、例えば幼少期に犬にかまれた記憶など、不安増殖因子となって人に恐怖感を抱かせるような記憶を、行動セラピーによって修正する研究などが現在行われている。 いずれの研究も、その目的は記憶を完全に消し去ることではない。記憶の消去は倫理的な問題や疑問が残る。代わりに、「記憶に伴う恐怖感を軽減または除去することができれば理想的だ」と、この分野で幅広い研究を行う米ハーバード大学医学部精神科教授、ロジャー・ピットマン博士は言う。

前の記事　無料配信で書籍の売り上げが増加：41冊の調査結果 「コンピューターと自分は一体」：実験で検証 2010年3月11日 サイエンス・テクノロジー コメント： トラックバック (0) フィードサイエンス・テクノロジー Brandon Keim (左)マルティン・ハイデッガー、(右)身体が道具を用いている際の全体的な相互作用の様子を図にしたもの。(A)は正常に機能する道具、(B)は機能しない道具を用いている場合。 Image credit: (左)WikiMedia Commons、(右)PLoS ONE。サイトトップの画像はwikimedia 一見単純な実験によって、偉大な哲学者の概念が検証された。その実験は、コンピューターのマウスを用いて、マウスが一時的に正しく機能しなくなるようにすることで、それを操作する人がどのような反応を示すかを調べるというものだ。 実験の結果、被験者の注意力に

脳内で文字を思い浮かべることで文字入力を行う試みが成功したそうだ (h+ Magazine の記事、本家 /. 記事より) 。 アメリカてんかん学会で発表されたこの研究では、治療用に脳に直接電極シートを貼ったてんかん患者を被験者として実験が行われたとのこと。被験者はモニタに表示されているアルファベットを見ながら文字を思い浮かべ、その脳波から思い浮かべた文字をほぼ 100 % の正確さで解析することに成功したとのこと。モニタ上の文字は個別に点滅しており、思い浮かべている文字が点滅すると脳内で「注意を向けていた文字に変化があった」と脳の活動に変化がみられ、これを解析することで入力を実現しているという。これを応用して Twitter に投稿するアプリケーションの実験にも成功しているとのことだ。 英語では一分間あたり平均 120 語話すとのことだが、この入力は速くても 1 分間あたり 8 文字しか

何度も痛い目に遭う人は、脳内の神経伝達物質「セロトニン」が不足している――。大阪大社会経済研究所の田中沙織・特任准教授らのグループが、研究結果をまとめた。 借金を重ねる多重債務などの問題行動を解明できる可能性があるという。１６日の米科学誌「ジャーナル・オブ・ニューロサイエンス」電子版に発表した。 セロトニンは「トリプトファン」というアミノ酸などから脳内で作られ、精神的な活動に欠かせない。トリプトファンを含む飲料を男性２１人に飲ませて実験。濃さは「過剰」「通常」「不足」の三つに分けた。 脳内でセロトニンへ変化した後、選んだ図形に応じて報酬が変化するゲームを１人６６０回実施。図形は８種類で、賞金がもらえるものと罰金を払うものがある。賞金と罰金のペアごとに示し、賞金はより多く、罰金はより少ないものを選ぶよう促した。 より少ない罰金を選択する問題で、セロトニンが不足している人は、正解が３問後（約１

前の記事　時速200kmの「人間ジェット」で海峡越え(動画) 「23年間昏睡」の男性：「コンピューターによる会話」は本当か？　次の記事 ガソリンの臭いで攻撃性アップ：ラットで確認 2009年11月26日 Chuck Squatriglia Photo: Flickr / markvall ガソリンを満タンにするのに法外な料金を支払わされれば誰でも頭に来るが、その怒りは、ガソリンを入れている時に吸い込んだ臭いで倍増されるかもしれない。 カイロ大学のAmal Kinawy氏は、ガソリンの臭いにさらされたラットは、新鮮な空気を呼吸していたラットより攻撃的になり、不安の兆候を示しやすいことを確認した。さらにそのラットの脳では、視床下部、海馬、小脳の神経伝達物質が変化していた。この研究はラットでしか行なわれていないが、研究結果は人間にも当てはまるもので、交通渋滞でのイライラなどの一因と考えられる、と

前の記事　「携帯電話多用で血流中のタンパク質が変質」：スウェーデンの研究 記憶はどう生まれ、消えるか：井ノ口馨氏らの画期的研究 2009年11月16日 Tina Hesman Saey 海馬の神経細胞 Image credit: NIH。サイトトップの画像はマウスの帯状皮質の神経細胞。Wikimedia 学習や記憶に関与する脳の部位、海馬では、既存の脳細胞間に構築された接続が、新たに生まれる神経細胞(ニューロン)によって不安定化することが、日本の研究チームがマウスを使って行なった研究によって明らかになった。 富山大学の神経科学者、井ノ口馨教授[元 三菱化学生命科学研究所]らの研究チームが11月13日付けの『Cell』誌に発表した研究論文は、海馬から記憶を消去されることが、新たな学習を促進している可能性を示唆している。 神経細胞が新たに生まれることを神経新生というが、これが既存の記憶を消去す

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前の記事　『iPhone』表示ヘルメット＋自転車で東京を疾走(動画) 『TGS2009』お勧めショッピング：画像ギャラリー　次の記事 神経活動を分析して「見ていたものの再現」に成功 2009年9月30日 Brandon Keim 画像はNeuron論文から。左側の画像は、被験者が見た画像。真ん中の画像は、従来の「構造に焦点をあてた分析モデル」が戻してきた画像。右側の画像は、最新の「概念に焦点をあてた分析モデル」による画像。なお、サイトトップの画像は、前回の研究を紹介する日本語版記事より 科学者たちは、人の精神を読むことで、その人がそれまで見ていたものを知ることに一歩近づいた。脳のなかでイメージがどのように表されているかをモデル化することで、神経活動パターンの記録を、被験者が見ていた写真と結びつけることに成功したのだ。 この研究は、カリフォルニア大学バークレー校の神経科学者Jack Gall

プログラマ兼業ライター。著書に「叫ぶ! Cプログラマ」，「プログラマを笑え」その他。翻訳書に「ザ・ビルゲイツ・ジョークブック Vol.1&2」がある。 最近サボリがちの当ブログだが，こんな面白い本をご紹介できるんだからホソボソとでも続けてく価値はあるよな。著者のホロビンはイギリス，オックスフォード大出身のお医者さんで，かつ医学専門雑誌「Medical Hypothesis」の創刊エディタでもある精神分裂病（この訳語，現在は「統合失調症」と呼ぶことになってるけど，本書では混乱を避けるために「精神分裂病」と翻訳してる。なので以下の拙文でもこれを使います。乞うご理解）の研究者。そしてこの本の要旨は……例によってとっても乱暴にかいつまんで言うと，人類がチンパンジーと共通の祖先から別れて進化する誘因となったのは，現在の我々に精神分裂病を引き起こす遺伝子の突然変異ではなかったか，というものである。

神経幹細胞の注射でアルツハイマー病が改善 2009年7月23日 米カリフォルニア大学アーバイン校(UCI)の研究チームが7月22日(米国時間)、神経幹細胞を移植することで、アルツハイマー病のマウスの認識力を回復させることに成功したと発表した。 人工的にアルツハイマー病の症状を作り出したマウスの脳に神経幹細胞を注射した。神経幹細胞は、新しいニューロンになったり、アルツハイマー病特有の「斑」(プラーク)や「神経繊維のもつれ」を減らすのではなく、BDNF(Brain-derived neurotrophic factor、脳由来神経栄養因子)と呼ばれるタンパク質を分泌し、既存の神経組織から新しい突起を伸長。ニューロン間の接続を強化し、増やすように働いていたという。 研究チームがBDNFを選択的に抑制すると、こうした効果は失われた。記憶と神経機能に対する神経幹細胞の効果にBDNFが重要な役割を果た