KIF22
المظهر
KIF22 (Kinesin family member 22) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين KIF22 في الإنسان.[1][2][2][3]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ Miki H، Setou M، Kaneshiro K، Hirokawa N (يونيو 2001). "All kinesin superfamily protein, KIF, genes in mouse and human". Proc Natl Acad Sci U S A. ج. 98 ع. 13: 7004–11. DOI:10.1073/pnas.111145398. PMC:34614. PMID:11416179.
- ^ ا ب "Entrez Gene: KIF22 kinesin family member 22". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Tokai N، Fujimoto-Nishiyama A، Toyoshima Y، Yonemura S، Tsukita S، Inoue J، Yamamota T (أبريل 1996). "Kid, a novel kinesin-like DNA binding protein, is localized to chromosomes and the mitotic spindle". EMBO J. ج. 15 ع. 3: 457–67. PMC:449964. PMID:8599929.
قراءة متعمقة
[عدل]- Maruyama K، Sugano S (1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
- Zhang S، Nonoyama M (1994). "The cellular proteins that bind specifically to the Epstein-Barr virus origin of plasmid DNA replication belong to a gene family". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 91 ع. 7: 2843–7. DOI:10.1073/pnas.91.7.2843. PMC:43467. PMID:8146198.
- Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، وآخرون (1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
- Song J، Murakami H، Tsutsui H، وآخرون (1998). "Genomic organization and expression of a human gene for Myc-associated zinc finger protein (MAZ)". J. Biol. Chem. ج. 273 ع. 32: 20603–14. DOI:10.1074/jbc.273.32.20603. PMID:9685418.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Song J، Murakami H، Yang ZQ، وآخرون (1998). "Human genes for KNSL4 and MAZ are located close to one another on chromosome 16p11.2". Genomics. ج. 52 ع. 3: 374–7. DOI:10.1006/geno.1998.5452. PMID:9790757.
- Loftus BJ، Kim UJ، Sneddon VP، وآخرون (1999). "Genome duplications and other features in 12 Mb of DNA sequence from human chromosome 16p and 16q". Genomics. ج. 60 ع. 3: 295–308. DOI:10.1006/geno.1999.5927. PMID:10493829.
- Funabiki H، Murray AW (2000). "The Xenopus chromokinesin Xkid is essential for metaphase chromosome alignment and must be degraded to allow anaphase chromosome movement". Cell. ج. 102 ع. 4: 411–24. DOI:10.1016/S0092-8674(00)00047-7. PMID:10966104.
- Antonio C، Ferby I، Wilhelm H، وآخرون (2000). "Xkid, a chromokinesin required for chromosome alignment on the metaphase plate". Cell. ج. 102 ع. 4: 425–35. DOI:10.1016/S0092-8674(00)00048-9. PMID:10966105.
- Germani A، Bruzzoni-Giovanelli H، Fellous A، وآخرون (2001). "SIAH-1 interacts with alpha-tubulin and degrades the kinesin Kid by the proteasome pathway during mitosis". Oncogene. ج. 19 ع. 52: 5997–6006. DOI:10.1038/sj.onc.1204002. PMID:11146551.
- Levesque AA، Compton DA (2001). "The chromokinesin Kid is necessary for chromosome arm orientation and oscillation, but not congression, on mitotic spindles". J. Cell Biol. ج. 154 ع. 6: 1135–46. DOI:10.1083/jcb.200106093. PMC:2150818. PMID:11564754.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Yajima J، Edamatsu M، Watai-Nishii J، وآخرون (2003). "The human chromokinesin Kid is a plus end-directed microtubule-based motor". EMBO J. ج. 22 ع. 5: 1067–74. DOI:10.1093/emboj/cdg102. PMC:150335. PMID:12606572.
- Shiroguchi K، Ohsugi M، Edamatsu M، وآخرون (2003). "The second microtubule-binding site of monomeric kid enhances the microtubule affinity". J. Biol. Chem. ج. 278 ع. 25: 22460–5. DOI:10.1074/jbc.M212274200. PMID:12692123.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Ohsugi M، Tokai-Nishizumi N، Shiroguchi K، وآخرون (2003). "Cdc2-mediated phosphorylation of Kid controls its distribution to spindle and chromosomes". EMBO J. ج. 22 ع. 9: 2091–103. DOI:10.1093/emboj/cdg208. PMC:156080. PMID:12727876.
- Venkatesh LK، Gettemeier T، Chinnadurai G (2003). "A nuclear kinesin-like protein interacts with and stimulates the activity of the leucine-rich nuclear export signal of the human immunodeficiency virus type 1 rev protein". J. Virol. ج. 77 ع. 13: 7236–43. DOI:10.1128/JVI.77.13.7236-7243.2003. PMC:164832. PMID:12805422.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Tokai-Nishizumi N، Ohsugi M، Suzuki E، Yamamoto T (2006). "The chromokinesin Kid is required for maintenance of proper metaphase spindle size". Mol. Biol. Cell. ج. 16 ع. 11: 5455–63. DOI:10.1091/mbc.E05-03-0244. PMC:1266440. PMID:16176979.