Hopp til innhold

Anoreksi

Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Anorexia nervosa
"Miss A" - fotografert i 1866 (øverst) og etter behandling i 1870 (nederst). Bildet er fra rapporten til William Gull.
Område(r)Psykiatri, klinisk psykologi
Ekstern informasjon
ICD-10-kodeF50.0-F50.1
ICD-9-kode307.1
ICPC-2P86
OMIM606788
DiseasesDB749
eMedicineemerg/34 
MeSHD000856

Anoreksi (latin: Anorexia nervosa) er en spiseforstyrrelse kjennetegnet ved en vegring mot å opprettholde en sunn kroppsvekt, og en tvangspreget frykt for å gå opp i vekt på grunn av et forvrengt selvbilde[1][2] AN er en alvorlig psykisk lidelse som ofte er ledsaget av andre lidelser, og har høyest dødelighet av alle psykiske lidelser.[3] Tilstanden er klassifisert som en psykisk lidelse i det offisielle diagnosesystemet ICD-10.

Stereotypen er at AN helst rammer unge hvite kvinner, men menn og kvinner i alle aldre og av ulike etniske, sosioøkonomiske og kulturelle bakgrunner kan få anoreksi.[4][5][6][7][8]

William Gull, en av dronning Victorias livleger, etablerte begrepet anorexia nervosa i 1873.[9] Betegnelsen er av gresk opprinnelse: an- (ἀν-, prefiks for negasjon) og orexis (ὄρεξις, appetitt), og betyr dermed mangel på lyst til å spise.[10]

Symptomer og tegn

[rediger | rediger kilde]

Det finnes mange ulike atferdsmessige og fysiske tegn som assosieres med anorexia nervosa, men ikke alle disse tegnene er nødvendigvis tilstede hos den enkelte som er rammet. I tillegg til tydelige dermatologiske tegn som vellus (kropps- og ansiktshår; for å kompensere for vekttapet, erstatter kroppen fettet med hårvekst for å beholde varmen), kan AN også føre til tannskader og/eller tap av tenner. Magen kan bli oppblåst, og leddene kan bli hovne. Arten av og alvorlighetsgraden av tegn og symptomer varierer fra tilfelle til tilfelle, og symptomene kan være til stede uten å være synlige. Anorexia nervosa og underernæringen som selvpålagt sulting kan medføre, kan forårsake alvorlige komplikasjoner i alle viktige organer i kroppen.[11][12][13]

Mulige atferdsmessige og kroppslige tegn på anorexia nervosa
Russells tegn er arrdannelse som skjer først og fremst på knokene etter å ha stukket fingrene ned i halsen for å fremkalle brekninger. Arrene oppstår på grunn av skinnets gjentatt kontakt med tennene.
Frostblemmer er sår som påvirker slike områder som tærne, kan de oppstå når en predisponert individ utsettes for kulde og fuktighet
  • tydelig, hurtig, dramatisk vekttap
  • Russells tegn:[14] skrammer på fingerknokene forårsaket av å stikke fingeren ned i halsen for å provosere fram oppkast
  • vellus: myk, fin hårvekst i ansiktet og på kroppen[15]
  • tvangsmessig opptatthet av kalorier og fettinnhold i mat
  • opptatthet av mat, matoppskrifter, eller matlaging; kan servere kunstferdige måltider til andre, men ikke selv spise maten[16]
  • slanking til tross for at vedkommende er tynn eller alarmerende undervektig
  • frykt for å legge på seg eller bli overvektig
  • ritualer: skjærer maten i små biter, nekter å spise med andre tilstede, skjuler eller kaster mat
  • Lyver om hvor mye hen har spist og benekter sult
  • renselsesmetoder: bruker avføringsmidler, slankepiller, brekningsmidler, vanndrivende midler eller selvfremkalt oppkast; kan løpe til badet etter å ha spist for å kaste opp og således raskt kvitte seg med kalorier[17][18]
  • hyppige og harde treningsøkter[19]
  • oppfatter seg selv som overvektig selv om andre sier at vedkommende er for tynn
  • tåler ikke kulde: føler seg ofte kald, hvilket kommer av tap av isolerende kroppsfett; kroppen forsøker å spare energi og senker dermed kroppstemperaturen (hypotermi)[20]
  • depresjon: kan ofte være trist og apatisk[21]
  • isolasjon: unngår venner og familie, blir tilbaketrukket og hemmelighetsfull
  • klær: kler seg i store og løstsittende plagg for å skjule vekttap
  • hovne kinn på grunn av forstørrede spyttkjertler som følge av overdreven oppkast[22]
Dermatologiske tegn på anorexia nervosa [49]
xerose (tørr hud) telogen effluvium (midlertidig håravfall) carotenoderma (guloransje ansiktsfarge) akne hyperpigmentering (mørkere hudområder som følge av melanin-ansamling)
seboreisk eksem (flass) acrocyanose (blå hender/armer) perniosis (frostbitt) petechiae (punktformete hudblødninger) livedo reticularis (lilla flekker i huden, kuldeintoleranse)
interdigital intertrigo (fotsopp) paronychia (neglebetennelse) generell kløe strekkmerker angulær cheilitt (betennelse i munnvikene)
prurigo pigmentosa (utslett) ødem lineært erythema craquele (utslett) acrodermatitisenteropathica (sinkmangel, eksempelvis dårlig sårtilheling) pellagra (mangelsykdom)
Mulige medisinske komplikasjoner ved anorexia nervosa
forstoppelse[23] diaré[24] elektrolyttforstyrrelser[25] hull i tennene[26] tap av tenner[27]
hjertestans[28] amenoré (tap av menstruasjon)[29] ødem[30] osteoporose[31] osteopeni[32]
hyponatremi (natriummangel)[33] hypokalemi (kaliummangel)[34] optikusnevropati (tap av synet)[35] hjerneatrofi (hjernesvinn)[36][37] leukopeni (for lavt antall hvite blodlegemer i blodet)[38][39]

Årsaker

[rediger | rediger kilde]

Studier antyder at sulting opprettholder spiseforstyrret atferd. Pågående spiseforstyrrede atferdsmønstre kan være et epifenomen (et sekundært fenomen som opptrer ved siden av et primært fenomen) av sulting. Resultatene fra The Minnesota Starvation Experiment viste at normale kontrollgrupper hadde mange av de samme atferdsmønstrene man finner ved anorexia nervosa da de ble utsatt for sult. Dette kan skyldes de mange endringene i det nevroendokrine systemet, hvilket resulterer i en selvopprettholdende sirkel.[40][41][42][43] Studier har antydet at et første vekttap ved for eksempel slanking kan være en utløsende faktor i utviklingen av AN i noen tilfeller, muligens på grunn av en allerede iboende predisposisjon for AN. En studie har rapportert tilfeller der AN har oppstått som følge av utilsiktet vekttap forårsaket av f.eks. parasittinfeksjoner, bivirkninger av medikamentbruk og kirurgi. Vekttapet i seg selv var den utløsende faktoren.[44][45]

Biologiske

[rediger | rediger kilde]
  • Obstetriske komplikasjoner: ulike prenatale og perinatale komplikasjoner (i fostertilværelsen) kan være faktorer i utviklingen av AN, så som anemi hos mor, diabetes mellitus, preeklampsi, placental infarkt, og hjertemisdannelser hos nyfødte. Komplikasjoner hos nyfødte kan også ha en innflytelse på utviklingen av en unnvikende personlighetsforstyrrelse, en lidelse som assosieres med utvikling av AN.[46][47]
  • Genetikk: anorexia nervosa er antatt å være svært arvelig, med en sannsynlig arvelighet på mellom 56 % og 84 %.[48][49][50][51][52][53]'[53][54] Britiske forskere har funnet mutasjoner i instruksjonene som kontrollerer kroppens stoffskifte, særlig de som er tilknyttet blodsukkernivået og kroppsfettet.[55]
Feilregulering av nevrogene stier av serotonin og dopamin, to viktige nevrotransmittere har vært innblandet i etiologien, patogenese og patofysiologi av ulike nevropsykiatriske lidelser, inkludert anorexia nervosa.
  • Feilregulering av serotonin:[56] særlig høye nivåer av serotonin i de områdene av hjernen som er knyttet til angst, humør og impulskontroll. En hypotese er at sulting kan være en reaksjon på dette, da sult kan medvirke til en senkning av serotoninnivået i disse kritiske områdene og dermed virke angstdempende. Andre studier av serotoninreseptorene som er knyttet til regulering av matinntak, humør, og angst antyder at serotoninnivået er redusert i disse områdene. Det er dokumentert at både personlighetstrekk som assosieres med AN, og forstyrrelser i serotoninreguleringen, fortsatt er tilstede hos pasienter som har tilfrisknet fra anoreksi.[57]
  • Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) er et protein som regulerer den nevrologiske utviklingen. BDNF spiller også en rolle i læring, hukommelse og har innflytelse på hypothalamus som kontrollerer spiseatferd og kroppens energihomeostase. Lave nivåer av BDNF forekommer hos pasienter med AN og enkelte tilleggslidelser som depresjon.[58][59] Fysisk trening øker nivået av BDNF[60]
  • Leptin og ghrelin er viktige hormoner for kroppens vektregulering. Disse hormonene forbindes ofte med fedme, men man vurderer dem også i patofysiologien for anorexia nervosa og bulimia nervosa.[61]
  • Cerebral blodstrøm: nevroradiologi har påvist redusert blodtilstrømning i tinninglappen hos anorektiske pasienter, hvilket kan være en predisponert faktor i utviklingen av AN.[62]
  • Immunsystemet: antistoffer mot neuropeptider, blant annet melanocortin, har vist seg å påvirke personlighetstrekk assosiert med spiseforstyrrelser, så som de som påvirker appetitt og reaksjoner på stress.[63]
  • Ernæring: Sinkmangel kan være en faktor som kan forverre anoreksien.[64]

Miljø

[rediger | rediger kilde]

Sosiokulturelle studier har fremhevet betydningen av kulturelle faktorer, så som dyrking av et tynnhetsideal for kvinnekroppen i vestlige industrialiserte land, særlig gjennom media.[65][66] En nyere epidemiologisk studie av 989 871 svenske innbyggere indikerte at kjønn, etnisitet og sosio-økonomisk status hadde stor påvirking på en mulig utvikling av anoreksi. Personer med ikke-europeiske foreldre var blant de med minst sannsynlighet for å bli diagnostisert med tilstanden, mens personer fra velstående, hvite familier var mest utsatt.[67] Personer i yrker der det eksisterer et sterkt sosialt press om å være tynn (så som modeller og dansere) hadde mye større sannsynlighet for å utvikle anoreksi i løpet av karrieren,[68] og videre forskning har antydet at personer med anoreksi har mye større kontakt med kulturelle kilder som fremmer/idealiserer vekttap.[69]

Der er en høy forekomst av erfaringer med seksuelle overgrep mot barn i kliniske grupper med personer som har blitt diagnostisert med anoreksi. Selv om tidligere seksuelle overgrep ikke er antatt å være en spesifikk risikofaktor for anoreksi, er det større sannsynlighet for at personer som har opplevd slike overgrep, viser alvorligere symptomer på AN.[70]

Relatert til autisme

[rediger | rediger kilde]

Etter forslag fra Christopher Gillberg (1985) og andre om at det kan finnes en sammenheng mellom anorexia nervosa og autisme,[71][72][73] har en stor studie av AN hos tenåringer blitt gjennomført i Sverige, og denne bekreftet at 23 % av personer med langvarig spiseforstyrrelse er å finne på autismespekteret.[74][75][76][77][78][79][80]

Tendensen er at AN-pasientene som befinner seg på autismespekteret, er hardere rammet,[81] men disse pasientene kan ha nytte av behandlig der man kombinerer atferdsterapi og medisinering som er mer rettet mot behandlingen av autisme enn mot anoreksi.[82] {3/

Andre studier, blant annet forskning utført ved Maudsley Hospital i Storbritannia, tyder på at autistiske trekk er vanlig hos personer med anorexia nervosa; eksempler er autismekvotientscoring, kognitiv forståelse, kognitiv-atferdsmessig fleksibilitet, emosjonell regulering og tolking av ansiktsuttrykk.[83][83][84][84][85][86][87][88]

Anorexia nervosa hos menn

[rediger | rediger kilde]
Dennis Quaid var en av de anslagsvis 1 million menn som lider av manorexia (mannlig anoreksi) i et gitt år.

Omtrent 25% av de som lider av anoreksi eller bulimia nervosa er menn.[89] Menn opplever ofte en stigmatisering knyttet til lidelsen, da AN vanligvis blir sett på som en lidelse som først og fremst rammer unge hvite kvinner. Blant menn forekommer spiseforstyrrelser oftere blat homofile og bi-seksuelle.[90]

Til tross for opplevelsen av stigmatisering, har profilerte mannlige kjendiser gått offentlig ut med sine problemer med spiseforstyrrelser, for eksempel skuespillerne Billy Bob Thornton og Dennis Quaid.[89]

Thomas Holbrook er klinisk direktør for Programmet for Spiseforstyrrelser ved Rogers Memorial Hospital i Oconomowoc, Wisconsin. Til tross for at han var psykiater og spesialist på spiseforstyrrelser, led han av anorexia nervosa og tvangsmessig trening. På ett tidspunkt veide den 1,80 meter høye psykiateren bare 62 kilo. "Jeg var livredd," sa han, «for å bli feit».[91][92]

Diagnostikk

[rediger | rediger kilde]

Medisinsk diagnostikk

[rediger | rediger kilde]

Den første diagnosen bør utføres av en kompetent medisinsk fagperson. Det finnes flere somatiske tilstander som kan ligne psykiske lidelser, inkludert anorexia nervosa. Eksempler er virusinfeksjoner eller bakterielle infeksjoner, hormonelle ubalanser, nevrodegenerative sykdommer og hjernesvulster. En inngående studie utført av psykiater Richard Hall, publisert i The Archives of General Psychiatry, viser at:'

  • Psykiatriske symptomer forekommer ofte ved somatisk sykdom.
  • Det er vanskelig å skille somatiske lidelser fra funksjonelle psykiske lidelser bare på grunnlag av psykiatriske symptomer.
  • Detaljerte fysiske undersøkelser og laboratorieanalyser anses å være fast praksis i den første evalueringen av psykiatriske pasienter.
  • De fleste pasienter er ikke klar over den somatiske lidelsen som forårsaker de psykiatriske symptomene de opplever.
  • Pasienter med symptomer fremkalt av somatiske lidelser blir ofte i første omgang feildiagnostisert med en funksjonell psykose.[93][94]
  • Det finnes en rekke tester som kan hjelpe i diagnostiseringen av AN og i vurderingen av mulige sekundære effekter forårsaket av AN.
Medisinske tester som brukes i diagnostikk og vurdering av anorexia nervosa
  • Blodstatus: en test av hvite blodlegemer, røde blodlegemer og blodplater som brukes til å vurdere om pasienten kan ha ulike lidelser som feks leukopeni og anemi, hvilket kan forårsakes av feilernæring.[95]
  • Urinanalyse: en rekke tester som utføres på urinen; brukes i diagnostisering av sykdommer, for å teste for mulig rusmiddelbruk, og som en indikator på generell helsetilstand.[96]
  • ELISA: en rekke tester for å undersøke om det finnes antistoffer mot ulike virus og bakterier hos pasienten (som for eksempel ved Lymes sykdom).[97]
  • Western Blot Analysis: tester som bekrefter resultatene fra ELISA-testene.
  • Chem-20: kjemiske tester utført på blodserumet. Undersøkelsene omfatter måling av kolesterol, protein og elektrolytter, samt spesifikke tester av lever-og nyrefunksjon.[98]
  • Glukosetoleranse: kan være nyttig for å avdekke ulike sykdommer som diabetes og hypoglykemi (lavt blodsukker).[99][100]
  • Secretin-CCK Test: brukes for å vurdere bukspyttkjertel og galleblære-funksjonen.[101][102]
  • Serum cholinesterase test: en undersøkelse av lever-enzymer for å vurdere leverfunksjon og konsekvenser av feilernæring.
  • Leverfunksjonstester: en rekke tester som brukes til å vurdere leverfunksjonen. Noen av testene brukes også i vurderingen av mulig underernæring, protein-mangel, nyrefunksjon, blødningssykdommer, Crohns sykdom.[103]
  • LH-respons på GnRH: luteiniserende hormon (LH) respons på gonadotropinfrigjørende hormon (GnRH): Testing av hypofysens svar på GnRH (et hormon som produseres i hypothalamus). Hypogonadisme (for lav eller ingen produksjon av kjønnshormoner) er ofte sett i tilfeller av AN.[104]
  • Kreatinkinase test (CK-Test): måler nivået av kreatinkinase i blodet. Kreatinkinase er et enzym som finnes i hjertet (CK-MB), i hjernen (CK-BB) og i skjelettmuskulaturen (CK-MM).[105][106]
  • Blod urea nitrogen (BUN) test: urea (urinstoff) nitrogen er et biprodukt av forbrenning av protein, og dannes først i leveren og blir deretter fjernet fra kroppen gjennom nyrene. BUN-testen brukes primært til å teste nyrefunksjon. Et lavt BUN-nivå kan indikere konsekvenser av underernæring.[107]
  • BUN/kreatinin-ratio: En måling av forholdet BUN/kreatinin brukes til å påvise flere ulike tilstander. Høy BUN/kreatinin-ratio kan oppstå ved alvorlig dehydrering, akutt nyresvikt, hjertesvikt og indre blødning. En lav BUN/kreatinin-ratio kan påvise en diett med lavt proteininnhold, cøliaki, rabdomyolyse og levercirrhose (skrumplever).[108][109][110]
  • Ekkokardiogram: bruk av ultralyd for å vurdere hjertefunksjon.[111]
  • Elektrokardiogram (EKG): måling av elektrisk aktivitet i hjertet. Kan brukes til å oppdage flere ulike tilstander, så som hyperkalemi (for høyt nivå av kalium i blodet).[112]
  • EEG: måling av den elektriske aktiviteten i hjernen. Kan brukes til å oppdage uregelmessigheter, eksempelvis uregelmessigheter forbundet med svulst i hypofysen[113][114]
  • Øvre GI-serie: test som brukes til å vurdere gastrointestinale problemer i midtre og øvre tarmkanal.[115]
  • Thyroid Screen TSH, T4, t3: en vurdering av skjoldbruskkjertel-funksjonen, hvilket gjøres ved å undersøke nivået av skjoldbruskkjertel-stimulerende hormoner (TSH), tyroksin (T4) og triiodotyronin (T3.)[116]
  • PTH test: test av funksjon i biskjoldbruskkjertelen ved å måle mengden av PTH (parathyroidhormon) i blodet. Testen brukes for å diagnostisere parahypothyroidisme (lavt stoffskifte).[117]
  • Bariumklyster: en røntgenundersøkelse av nedre tarmkanal.[118]
  • Neuroimaging: bør, som PET-scan, fMRI, MRI og SPECT, inkluderes i den diagnostiske prosedyren for å undersøke om en skade, en svulst eller andre organiske faktorer kan være årsaken til, eller medvirkende årsak til, en spiseforstyrrelse.
  • "Vi anbefaler derfor å utføre en kranial MR hos alle pasienter der man har mistanke om spiseforstyrrelser" (Trummer M et al. 2002) '[119][120]

Psykologisk diagnostikk

[rediger | rediger kilde]

Anorexia nervosa er klassifisert som en Akse I[121]-lidelse i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Health Disorders (DSM-IV) (publisert av The American Psychiatric Association). DSM-IV bør ikke brukes av legfolk for selv-diagnostisering.

  • DSM-IV-TR : Diagnostiske kriterier for AN inkluderer en intens frykt for å gå opp i vekt, vegring mot å opprettholde en kroppsvekt som er over 85% av forventet vekt for en gitt alder og høyde, og tre påfølgende uteblivende menstruasjoner, samt enten en benektelse av at vekttapet er alvorlig, eller også en forvrengt oppfattelse av egen kroppsstørrelse eller vekt. Lidelsen deles inn i to typer: den overspisende/rensende typen som overspiser og/eller renser seg, og den restriktive typen som ikke spiser.
    • Kritikk av DSM-IV : Det har forekommet kritikk av flere aspekter ved de diagnostiske kriteriene som brukes for anorexia nervosa i DSM-IV. Ett eksempel er kritikk av kravet om at en kroppsvekt under 85% av forventet vekt må opprettholdes. Et annet eksempel er kravet om at menstruasjonen uteblir for at diagnosen kan gis; noen kvinner har alle symptomer på AN og fortsetter allikevel å menstruere.[122] De tilfeller som ikke oppfyller disse kriteriene, blir vanligvis klassifisert som uspesifiserte spiseforstyrrelser, og dette kan ha innflytelse på behandlingsmuligheter og trygderettigheter eller rettigheter vedrørende forsikringsutbetalinger.[123] Man har også satt spørsmålstegn ved undertype-klassifiseringen av AN på grunn av den betydelige diagnostiske overlappingen mellom overspising/renselse-typen og den restriktive typen, og av pasientens hang til å veksle mellom de to.[124][125]
  • ICD-10: Kriteriene for diagnostisering av AN er tilsvarende de i DSM-IV, men her nevnes i tillegg:
  1. De ulike metodene som pasienten bruker for å gå ned i vekt eller opprettholde lav kroppsvekt (unngår fetende mat, selvfremkalt oppkast, overdreven trening, overdreven bruk av appetittdempende midler eller vanndrivende midler).
  2. Forsinket eller hemmet utvikling dersom sykdomsdebuten forekommer før puberteten.
  3. Visse fysiologiske trekk, så som "utbredte endokrine forstyrrelser som fører til tap av menstruasjon hos kvinner, og tap av seksuell interesse og potens hos menn. Det kan også forekomme forhøyede nivåer av veksthormon, endringer i perifer metabolisme av thyroideahormon og unormal insulinutskillelse ".

Differensialdiagnoser

[rediger | rediger kilde]

Det finnes flere ulike medisinske og psykologiske tilstander som er blitt feildiagnostisert som anorexia nervosa; i noen tilfeller er det gått over 10 år før riktig diagnose er blitt gitt. I et rapportert tilfelle av achalasi (innsnevring av spiserøret) som ble feildiagnostisert som AN, tilbragte pasienten to måneder innlagt på et psykiatrisk sykehus.[126]

Det finnes flere andre psykiske lidelser som kan utgjøre en faktor ved anorexia nervosa. Noen av disse oppfyller kriteriene for en egen Akse I-diagnose, eller det kan dreie seg om en personlighetsforstyrrelse som tilhører Akse II. Årsaksforholdet mellom personlighetsforstyrrelser og spiseforstyrrelser er ennå ikke konstatert fullt ut.[127] Noen mennesker har en tidligere lidelse som kan øke sårbarheten for å utvikle en spiseforstyrrelse,[128][129][130] noen utvikler en etterpå.[131] Alvorlighetsgrad og type spiseforstyrrelse har vist seg å påvirke hvilke tilleggslidelser en person kan ha.[132] Disse samtidige tilleggslidelsene kan også ha flere differensialdiagnoser, så som depresjon som kan være forårsaket av så ulike faktorer som Lymes sykdom (flåttsykdom) eller hypotyreose (lavt stoffskifte).

Komorbide lidelser
Akse I Akse II
depresjon[133] tvangspreget personlighetsforstyrrelse[134]
skadelig bruk av rusmidler, alkoholisme[135] borderline personlighetsforstyrrelse[136]
angstlidelser[137] narsissistisk personlighetsforstyrrelse[138]
tvangslidelser[139][140] histrionisk personlighetsforstyrrelse[141]
ADHD[142][143][144][145] unnvikende personlighetsforstyrrelse[146]
  • Dysmorfofobi (på engelsk Body Dysmorphic Disorder, forkortet BDD) er en somatoform lidelse (lidelser kjennetegnet ved at legemlige symptomer dominerer pasientens plager uten at legemlig sykdom kan påvises), som rammer opptil 2 % av befolkningen. BDD karakteriseres av overdreven opptatthet av en reell eller innbilt fysisk skavank. Diagnosen forekommer like mye hos menn som hos kvinner. Selv om BDD har blitt feildiagnostisert som anorexia nervosa, finner man dog samsykelighet i 25% til 39% av tilfeller av AN.[147] BDD er en kronisk og ødeleggende lidelse som kan føre til sosial isolasjon, depresjon, selvmordstanker og selvmordsforsøk.[147]


Det er ofte vanskelig å skille mellom diagnosene anorexia nervosa, bulimia nervosa og andre, uspesifiserte spiseforstyrrelser (EDNOS) da det finnes betydelig overlapping mellom pasienter som er diagnostisert med disse lidelsene. Tilsynelatende små endringer i en pasients atferd eller holdning kan endre en diagnose fra anorexia nervosa/overspisende type til bulimia nervosa. Det er ikke uvanlig for en person med en spiseforstyrrelse å gå gjennom ulike diagnoser ettersom atferden og holdningene hos vedkommende endres over tid.[148]

Behandling

[rediger | rediger kilde]

I behandlingen av anorexia nervosa konsentrerer man seg om tre hovedområder. 1) Å gjenopprette en sunn kroppsvekt hos pasienten; 2) Behandling av de psykiske lidelser som er knyttet til sykdommen; 3) Redusere eller eliminere atferd eller tanker som opprinnelig førte til spiseforstyrret atferd.[149]

Kosthold og ernæring:

  • Sink-tilskudd har i ulike studier vist seg å være gunstig i behandlingen av AN, også hos pasienter som ikke lider av sink-mangel, ved å bidra til vektøkning.[150]

"On the basis of these findings and the low toxicity of zinc, zinc supplementation should be included in the treatment protocol for anorexia nervosa".

[151]

CONCLUSIONS: Oral administration of 14 mg of elemental zinc daily for 2 months in all patients with AN should be routine.[152]

  • Essensielle fettsyrer: Omega-3-fettsyrene eikosapentaensyre (EPA) og dokosahexaensyre DHA har vist seg å være gunstige ved flere ulike nevropsykiatriske lidelser. Det ble rapportert rask forbedring i et alvorlig tilfelle av AN behandlet med etyl-eikosapentaensyre (E-EPA) og mikronæringsstoffer.[153] DHA og EPA-tilskudd har vist seg å være gunstig i mange lidelser komorbide med AN, deriblant ADHD, autisme, depresjon,[154] bipolar lidelse, og borderline personlighetsforstyrrelse. Akselerert kognitiv svekkelse og mild kognitiv funksjonsheming korrelerer med senkede vevsnivåer av DHA/EPA, og tilførsel av disse har forbedret kognitiv funksjon[155][156]

Ernæringsrådgivning:[157][158]

  • Medisinsk Ernæringsterapi (Medical Nutrition Therapy, MNT), også kalt ernæringsterapi, er utviklingen og formidlingen av en ernæringsmessig behandling eller terapi basert på en detaljert vurdering av pasientens medisinske, ernæringsmessige og psykososiale historie, og en fysisk undersøkelse.[159][160][161]

Medisinering:

  • Olanzapin har vist seg å være effektiv i behandling av visse aspekter av AN, herunder å bidra til å heve kroppsmasseindeksen (Body Mass Index BMI) og til å redusere tvangstenkning, inkludert tvangsmessige tanker rundt mat og spising.[162][163]

Psykoterapi:

  • Kognitiv atferdsterapi: En generell betegnelse på ulike typer kognitive terapimetoder med likhetstrekk. Undersøkelser viser at kognitiv atferdsterapi kan være nyttig i behandlingen av både ungdommer og voksne med AN.[164][165][166]
Kognitive atferdsterapier
Emosjonell rasjonell atferdsterapi Dialektisk atferdsterapi[167] Rational Living Therapy Rasjonell atferdsterapi Kognitiv terapi


  • Aksept-og forpliktelsesterapi, forkortes ofte ACT: En type kognitiv terapi som har vist seg lovende i behandlingen av AN: "deltakerne opplevde en klinisk markert forbedring på minst noen områder; ingen deltakere ble dårligere eller gikk ned i vekt, selv ikke ved 1-års oppfølgingen. "[168]

Grønn Rød Blå
Lilla Blå lilla

Blå Rød
Grønn Lilla Grønn

Brukes i kognitiv løsningsterapi. Det er lettere og går raskere å navngi fargen på det første settet med ord enn på det andre settet.
  • Kognitiv løsningsterapi: en kognitiv rehabiliteringsterapi utviklet ved King's College i London for å bedre nevrokognitive egenskaper som for eksempel oppmerksomhetsevne, hukommelse, kognitiv fleksibilitet og planlegging, og sosiale evner. Nevropsykologiske studier har vist at pasienter med AN har vanskeligheter med kognitiv fleksibilitet. I studier med ungdommer utført ved Kings College[169] og i Polen, har denne type kognitive terapi vist seg å være nyttig i behandlingen av anorexia nervosa.[169][170][171]


  • Familieterapi: ulike former for familieterapi viser seg å fungere i behandlingen av tenåringsanoreksi, både i modeller der foreldre og barn deltar sammen i terapien med den samme terapeuten, og i modeller der foreldre og barn behandles separat av forskjellige terapeuter.[172][173]
  • Maudsley Familieterapi: En 4-5 års oppfølgingsstudie av denne tilnærmingen viser full tilfriskning i opp til 90 % av tilfellene.[174]

Tilleggsbehandling/Alternative terapier:

  • Yoga: I innledende studier har bruk av individuelt tilpasset yoga som tilleggsbehandling vist positive resultater. Symptomene på spiseforstyrrelser, inklusive tvangsmessig opptatthet av mat, ble redusert umiddelbart etter hver yogaøkt.[175]
  • Akupunktur/Tui na: Ifølge en studie utført i Kina, oppnådde man positive resultater i behandlingen av AN med en kombinasjon av akupunktur og Tui Na, en form for manipulasjonsterapi.[176]

Eksperimentell terapi:

  • Marinol (dronabinol): et psykoaktivt stoff hentet fra harpiksen i cannabis sativa planten; er i dag gjenstand for en klinisk studie av mulig bruk i behandling av AN. Studien er planlagt å avsluttes i 2011 .[177]
  • Ghrelinbehandling (hormonbehandling): man har avsluttet innledende studier av bruken av ghrelintilførsel i behandlingen av sykehusinnlagte pasienter med AN. Resultatene viste en positiv reduksjon av de gastrointestinale symptomene som ofte følger med AN, og en økning i appetitt og energiinntak uten negative bivirkninger.[178]

Prognose

[rediger | rediger kilde]

Den langsiktige prognosen for anoreksi er relativt gunstig. En undersøkelse (The National Comorbidity Replication Survey) ble gjennomført blant 9282 deltakere i hele USA, og resultatene viste at gjennomsnittlig varighet av anorexia nervosa er 1,7 år. "I motsetning til hva folk kanskje tror, er ikke anoreksi nødvendigvis en kronisk sykdom; i mange tilfeller går sykdommen sin gang, og folk blir bedre ..."[179]

I tilfeller av tenårings-anoreksi der man har benyttet seg av familieterapi, har 75 % av pasientene vist et godt resultat, og ytterligere 15 % opplever klare forbedringer.[172][180] Selv i alvorlige tilfeller av AN, til tross for 30 % rapporterte tilbakefall etter innleggelse, og en tilfriskningsperiode på mellom 5 og 7 år, var andelen av full tilfriskning fortsatt 75 %.[181]

Epidemiologi

[rediger | rediger kilde]

Anorexia nervosa forekommer i 8 til 13 tilfeller per 100 000 personer per år.[182][183] Tilstanden rammer hovedsakelig unge kvinner, og jenter mellom 15 og 19 år utgjør 40 % av alle tilfeller. Ca 90 % av alle personer med anoreksi er kvinner.[184] I den norske befolkningen forekommer anoreksi i ca. 20 tilfeller per 100 000 personer per år. Blant yngre kvinner er antallet nye tilfeller ca. 50 per 100 000 per år. Totalt i den norske befolkningen regner vi med at 1-2% har anoreksi.

Historie

[rediger | rediger kilde]

Historien om anorexia nervosa begynner med tidlige beskrivelser fra det 16. århundre og 17. århundre, og en første beskrivelse av AN som en sykdom dateres til slutten av det 19. århundre.

I middelalderen ble anorexia nervosa tolket som et tegn på hellighet. Mot slutten av det 19. århundre ble den offentlige oppmerksomheten trukket mot de "fastende jentene", og dette provoserte fram en konflikt mellom religion og vitenskap. Tilfeller som Sarah Jacob ("den fastende walisiske jenta") og Mollie Fancher ("Brooklyn-gåten") stimulerte kontroverser mens ekspertene vurderte om påstanden om total avholdenhet fra mat kunne verifiseres. Troende refererte til skillet mellom sinn og kropp, mens skeptikerne insisterte på de vitenskapelige lovene og de materielle fakta om livet. Kritikere anklaget de fastende jentene for hysteri, overtro og bedrag. Sekulariseringen av samfunnet flyttet autoriteten fra prestestanden til legestanden, og anorexia nervosa gikk fra å være aktet til å bli hånet.[185]

Karen Carpenter led av anorexia nervosa og [186] spiseforstyrrelsen førte til en alvorlig hjertefeil som hun døde av i en alder av 32. Hennes død i ung alder førte til økt oppmerksomhet rundt anorexia og bulimi nervosa i media særlig i USA. Dette var første gang spiseforstyrrelser ble bredt omtalt og drøftet i amerikanske offentlighet.[187][188][189][190][191] Familien stiftet the Karen A. Carpenter Memorial Foundation som støtter forskning på spiseforstyrrelser.[192]

Se også

[rediger | rediger kilde]

Referanser

[rediger | rediger kilde]
  1. ^ Rosen JC, Reiter J, Orosan P (1995). «Assessment of body image in eating disorders with the body dysmorphic disorder examination». Behaviour Research and Therapy. 33 (1): 77–84. PMID 7872941. doi:10.1016/0005-7967(94)E0030-M. 
  2. ^ Cooper MJ (2005). «Cognitive theory in anorexia nervosa and bulimia nervosa: progress, development and future directions». Clinical Psychology Review. 25 (4): 511–31. PMID 15914267. doi:10.1016/j.cpr.2005.01.003. 
  3. ^ Attia E (2010). «Anorexia Nervosa: Current Status and Future Directions». Annual Review of Medicine. 61: 425–35. PMID 19719398. doi:10.1146/annurev.med.050208.200745. 
  4. ^ Hill R, Haslett C, Kumar S (2001). «Anorexia nervosa in an elderly woman». The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 35 (2): 246–8. PMID 11284909. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00871.x. 
  5. ^ Dally P (1984). «Anorexia tardive--late onset marital anorexia nervosa». Journal of Psychosomatic Research. 28 (5): 423–8. PMID 6512734. doi:10.1016/0022-3999(84)90074-6. 
  6. ^ Striegel-Moore RH, Schreiber GB, Pike KM, Wilfley DE, Rodin J (1995). «Drive for thinness in black and white preadolescent girls». The International Journal of Eating Disorders. 18 (1): 59–69. PMID 7670444. doi:10.1002/1098-108X(199507)18:1<59::AID-EAT2260180107>3.0.CO;2-6. 
  7. ^ Bennett J (2008). «It's not just white girls. Anorexics can be male, old, Latino, black or pregnant. A new book undercuts old stereotypes». Newsweek. 152 (11): 96. PMID 18800573. 
  8. ^ Fassino S, Abbate-Daga G, Leombruni P, Amianto F, Rovera G, Rovera GG (2001). «Temperament and character in italian men with anorexia nervosa: a controlled study with the temperament and character inventory». The Journal of Nervous and Mental Disease. 189 (11): 788–94. PMID 11758663. doi:10.1097/00005053-200111000-00009. 
  9. ^ Gull WW (1997). «Anorexia nervosa (apepsia hysterica, anorexia hysterica). 1868». Obesity Research. 5 (5): 498–502. PMID 9385628. 
  10. ^ Costin, Carolyn (1999). The Eating Disorder Sourcebook. Linconwood: Lowell House. s. 6. ISBN 0585189226. 
  11. ^ Abell TL, Malagelada JR, Lucas AR; m.fl. (1987). «Gastric electromechanical and neurohormonal function in anorexia nervosa». Gastroenterology. 93 (5): 958–65. PMID 3653645. 
  12. ^ Ulger Z, Gürses D, Ozyurek AR, Arikan C, Levent E, Aydoğdu S (2006). «Follow-up of cardiac abnormalities in female adolescents with anorexia nervosa after refeeding». Acta Cardiologica. 61 (1): 43–9. PMID 16485732. doi:10.2143/AC.61.1.2005139. 
  13. ^ Støving RK, Hangaard J, Hagen C (2001). «Update on endocrine disturbances in anorexia nervosa». Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism. 14 (5): 459–80. PMID 11393567. 
  14. ^ Strumìa R, Varotti E, Manzato E, Gualandi M (2001). «Skin signs in anorexia nervosa». Dermatology. 203 (4): 314–7. PMID 11752819. doi:10.1159/000051779. 
  15. ^ Walsh JM, Wheat ME, Freund K (2000). «Detection, evaluation, and treatment of eating disorders the role of the primary care physician». Journal of General Internal Medicine. 15 (8): 577–90. PMC 1495575 Åpent tilgjengelig. PMID 10940151. doi:10.1046/j.1525-1497.2000.02439.x. 
  16. ^ Pietrowsky R, Krug R, Fehm HL, Born J (2002). «Food deprivation fails to affect preoccupation with thoughts of food in anorectic patients». The British Journal of Clinical Psychology. 41 (Pt 3): 321–6. PMID 12396259. doi:10.1348/014466502760379172. 
  17. ^ Kovacs D, Palmer RL (2004). «The associations between laxative abuse and other symptoms among adults with anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders. 36 (2): 224–8. PMID 15282693. doi:10.1002/eat.20024. 
  18. ^ Friedman EJ (1984). «Death from ipecac intoxication in a patient with anorexia nervosa». The American Journal of Psychiatry. 141 (5): 702–3. PMID 6143508. 
  19. ^ Peñas-Lledó E, Vaz Leal FJ, Waller G (2002). «Excessive exercise in anorexia nervosa and bulimia nervosa: relation to eating characteristics and general psychopathology». The International Journal of Eating Disorders. 31 (4): 370–5. PMID 11948642. doi:10.1002/eat.10042. 
  20. ^ Haller E (1992). «Eating disorders. A review and update». The Western Journal of Medicine. 157 (6): 658–62. PMC 1022101 Åpent tilgjengelig. PMID 1475950. 
  21. ^ Lucka I (2004). «[Depression syndromes in patients suffering from anorexia nervosa]». Psychiatria Polska. 38 (4): 621–9. PMID 15518310. 
  22. ^ Bozzato A, Burger P, Zenk J, Uter W, Iro H (2008). «Salivary gland biometry in female patients with eating disorders». European Archives of Oto-rhino-laryngology. 265 (9): 1095–102. PMID 18253742. doi:10.1007/s00405-008-0598-8. 
  23. ^ Chiarioni G, Bassotti G, Monsignori A; m.fl. (2000). «Anorectal dysfunction in constipated women with anorexia nervosa». Mayo Clinic Proceedings. 75 (10): 1015–9. PMID 11040849. doi:10.4065/75.10.1015. 
  24. ^ Waldholtz BD, Andersen AE (1990). «Gastrointestinal symptoms in anorexia nervosa. A prospective study». Gastroenterology. 98 (6): 1415–9. PMID 2338185. 
  25. ^ Olson AF (2005). «Outpatient management of electrolyte imbalances associated with anorexia nervosa and bulimia nervosa». Journal of Infusion Nursing. 28 (2): 118–22. PMID 15785332. 
  26. ^ van Nieuw Amerongen A, Vissink A (2001). «[Oral complications of anorexia nervosa, bulimia nervosa and other metabolic disorders]». Nederlands Tijdschrift Voor Tandheelkunde. 108 (6): 242–7. PMID 11441717. 
  27. ^ de Moor RJ (2004). «Eating disorder-induced dental complications: a case report». Journal of Oral Rehabilitation. 31 (7): 725–32. PMID 15210036. doi:10.1111/j.1365-2842.2004.01282.x. 
  28. ^ García-Rubira JC, Hidalgo R, Gómez-Barrado JJ, Romero D, Cruz Fernández JM (1994). «Anorexia nervosa and myocardial infarction». International Journal of Cardiology. 45 (2): 138–40. PMID 7960253. doi:10.1016/0167-5273(94)90270-4. 
  29. ^ Golden NH, Shenker IR (1994). «Amenorrhea in anorexia nervosa. Neuroendocrine control of hypothalamic dysfunction». The International Journal of Eating Disorders. 16 (1): 53–60. PMID 7920581. doi:10.1002/1098-108X(199407)16:1<53::AID-EAT2260160105>3.0.CO;2-V. 
  30. ^ Demaerel P, Daele MC, De Vuysere S, Wilms G, Baert AL (1996). «Orbital fat edema in anorexia nervosa: a reversible finding». American Journal of Neuroradiology. 17 (9): 1782–4. PMID 8896638. 
  31. ^ Joyce JM, Warren DL, Humphries LL, Smith AJ, Coon JS (1990). «Osteoporosis in women with eating disorders: comparison of physical parameters, exercise, and menstrual status with SPA and DPA evaluation». Journal of Nuclear Medicine. 31 (3): 325–31. PMID 2308003. 
  32. ^ Golden NH (2003). «Osteopenia and osteoporosis in anorexia nervosa». Adolescent Medicine. 14 (1): 97–108. PMID 12529194. 
  33. ^ Bahia A, Chu ES, Mehler PS (2010). «Polydipsia and hyponatremia in a woman with anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders: NA. PMID 20127934. doi:10.1002/eat.20792. 
  34. ^ Bonne OB, Bloch M, Berry EM (1993). «Adaptation to severe chronic hypokalemia in anorexia nervosa: a plea for conservative management». The International Journal of Eating Disorders. 13 (1): 125–8. PMID 8477271. doi:10.1002/1098-108X(199301)13:1<125::AID-EAT2260130115>3.0.CO;2-4. 
  35. ^ Mroczkowski MM, Redgrave GW, Miller NR, McCoy AN, Guarda AS (2010). «Reversible vision loss secondary to malnutrition in a woman with severe anorexia nervosa, purging type, and alcohol abuse». The International Journal of Eating Disorders: NA. PMID 20186722. doi:10.1002/eat.20806. 
  36. ^ Drevelengas A, Chourmouzi D, Pitsavas G, Charitandi A, Boulogianni G (2001). «Reversible brain atrophy and subcortical high signal on MRI in a patient with anorexia nervosa». Neuroradiology. 43 (10): 838–40. PMID 11688699. doi:10.1007/s002340100589. 
  37. ^ Addolorato G, Taranto C, Capristo E, Gasbarrini G (1998). «A case of marked cerebellar atrophy in a woman with anorexia nervosa and cerebral atrophy and a review of the literature». The International Journal of Eating Disorders. 24 (4): 443–7. PMID 9813771. doi:10.1002/(SICI)1098-108X(199812)24:4<443::AID-EAT13>3.0.CO;2-4. 
  38. ^ Hütter G, Ganepola S, Hofmann WK (2009). «The hematology of anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders. 42 (4): 293–300. PMID 19040272. doi:10.1002/eat.20610. 
  39. ^ Allende LM, Corell A, Manzanares J; m.fl. (1998). «Immunodeficiency associated with anorexia nervosa is secondary and improves after refeeding». Immunology. 94 (4): 543–51. PMC 1364233 Åpent tilgjengelig. PMID 9767443. doi:10.1046/j.1365-2567.1998.00548.x. 
  40. ^ Zandian M, Ioakimidis I, Bergh C, Södersten P (2007). «Cause and treatment of anorexia nervosa». Physiology & Behavior. 92 (1-2): 283–90. PMID 17585973. doi:10.1016/j.physbeh.2007.05.052. 
  41. ^ Thambirajah, M. S. (2007). Case Studies in Child and Adolescent Mental Health. Radcliffe Publishing. s. 145. ISBN 978-1-85775-698-2. OCLC 84150452. 
  42. ^ Kaye W (2008). «Neurobiology of anorexia and bulimia nervosa». Physiology & Behavior. 94 (1): 121–35. PMC 2601682 Åpent tilgjengelig. PMID 18164737. doi:10.1016/j.physbeh.2007.11.037. 
  43. ^ Støving RK, Hansen-Nord M, Hangaard J, Hagen C (1996). «[Neuroendocrine disorders in anorexia nervosa--primary or secondary?]». Ugeskrift for Laeger. 158 (49): 7052–6. PMID 8999610. 
  44. ^ Brandenburg BM, Andersen AE (2007). «Unintentional onset of anorexia nervosa». Eating and Weight Disorders. 12 (2): 97–100. PMID 17615494. [død lenke]
  45. ^ Nygaard JA (1990). «Anorexia nervosa. Treatment and triggering factors». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 361: 44–9. PMID 2291425. 
  46. ^ Favaro A, Tenconi E, Santonastaso P (2006). «Perinatal factors and the risk of developing anorexia nervosa and bulimia nervosa». Archives of General Psychiatry. 63 (1): 82–8. PMID 16389201. doi:10.1001/archpsyc.63.1.82. 
  47. ^ Favaro A, Tenconi E, Santonastaso P (2008). «The relationship between obstetric complications and temperament in eating disorders: a mediation hypothesis». Psychosomatic Medicine. 70 (3): 372–7. PMID 18256341. doi:10.1097/PSY.0b013e318164604e. 
  48. ^ Klump KL, Miller KB, Keel PK, McGue M, Iacono WG (2001). «Genetic and environmental influences on anorexia nervosa syndromes in a population-based twin sample». Psychological Medicine. 31 (4): 737–40. PMID 11352375. doi:10.1017/S0033291701003725. 
  49. ^ Kortegaard LS, Hoerder K, Joergensen J, Gillberg C, Kyvik KO (2001). «A preliminary population-based twin study of self-reported eating disorder». Psychological Medicine. 31 (2): 361–365. PMID 11232922. doi:10.1017/S0033291701003087. 
  50. ^ Wade TD, Bulik CM, Neale M, Kendler KS (2000). «Anorexia nervosa and major depression: shared genetic and environmental risk factors». Am J Psychiatry. 157 (3): 469–71. PMID 10698830. doi:10.1176/appi.ajp.157.3.469. 
  51. ^ Rask-Andersen M, Olszewski PK, Levine AS, Schiöth HB (2009). «Molecular mechanisms underlying anorexia nervosa: Focus on human gene association studies and systems controlling food intake». Brain Res Rev. 62 (2): 147–64. PMID 19931559. doi:10.1016/j.brainresrev.2009.10.007. 
  52. ^ Urwin RE, Bennetts B, Wilcken B; m.fl. (2002). «Anorexia nervosa (restrictive subtype) is associated with a polymorphism in the novel norepinephrine transporter gene promoter polymorphic region». Molecular Psychiatry. 7 (6): 652–7. PMID 12140790. doi:10.1038/sj.mp.4001080. 
  53. ^ a b Frieling H, Römer KD, Scholz S; m.fl. (2009). «Epigenetic dysregulation of dopaminergic genes in eating disorders». The International Journal of Eating Disorders: NA. PMID 19728374. doi:10.1002/eat.20745. 
  54. ^ Epigenetic Downregulation av atrieflimmer natriuretisk peptid men ikke Vasopressin mRNA uttrykket i Kvinner med Spiseforstyrrelser er knyttet til impulsivitet
  55. ^ Gallagher, James (15. juli 2019). «Anorexia stems from body as well as mind – study» (på engelsk). Besøkt 16. juli 2019. 
  56. ^ Kaye WH, Frank GK, Bailer UF; m.fl. (2005). «Serotonin alterations in anorexia and bulimia nervosa: new insights from imaging studies». Physiology & Behavior. 85 (1): 73–81. PMID 15869768. doi:10.1016/j.physbeh.2005.04.013. 
  57. ^ Kaye WH, Bailer UF, Frank GK, Wagner A, Henry SE (2005). «Brain imaging of serotonin after recovery from anorexia and bulimia nervosa». Physiology & Behavior. 86 (1-2): 15–7. PMID 16102788. doi:10.1016/j.physbeh.2005.06.019. 
  58. ^ Monteleone P, Fabrazzo M, Martiadis V, Serritella C, Pannuto M, Maj M (2005). «Circulating brain-derived neurotrophic factor is decreased in women with anorexia and bulimia nervosa but not in women with binge-eating disorder: relationships to co-morbid depression, psychopathology and hormonal variables». Psychological Medicine. 35 (6): 897–905. PMID 15997610. doi:10.1017/S0033291704003368. 
  59. ^ Wang C, Bomberg E, Billington C, Levine A, Kotz CM (2007). «Brain-derived neurotrophic factor in the hypothalamic paraventricular nucleus increases energy expenditure by elevating metabolic rate». American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 293 (3): R992–1002. PMID 17567712. doi:10.1152/ajpregu.00516.2006. 
  60. ^ Ferris LT, Williams JS, Shen CL (2007). «The effect of acute exercise on serum brain-derived neurotrophic factor levels and cognitive function». Medicine and Science in Sports and Exercise. 39 (4): 728–34. PMID 17414812. doi:10.1249/mss.0b013e31802f04c7. 
  61. ^ Frederich R, Hu S, Raymond N, Pomeroy C (2002). «Leptin in anorexia nervosa and bulimia nervosa: importance of assay technique and method of interpretation». The Journal of Laboratory and Clinical Medicine. 139 (2): 72–9. PMID 11919545. doi:10.1067/mlc.2002.121014. 
  62. ^ Lask B, Gordon I, Christie D, Frampton I, Chowdhury U, Watkins B (2005). «Functional neuroimaging in early-onset anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders. 37 Suppl: S49–51; discussion S87–9. PMID 15852320. doi:10.1002/eat.20117. 
  63. ^ Fetissov SO, Harro J, Jaanisk M; m.fl. (2005). «Autoantibodies against neuropeptides are associated with psychological traits in eating disorders». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (41): 14865–70. PMC 1253594 Åpent tilgjengelig. PMID 16195379. doi:10.1073/pnas.0507204102. 
  64. ^ Shay NF, Mangian HF (2000). «Neurobiology of zinc-influenced eating behavior». The Journal of Nutrition. 130 (5S Suppl): 1493S–9S. PMID 10801965. 
  65. ^ [136] ^ Nursing-Resource.com, Media Harming People's Body Image Say Psychiatrists
  66. ^ «Arkivert kopi». Arkivert fra originalen 28. februar 2010. Besøkt 12. august 2010. 
  67. ^ Lindberg L, Hjern A (2003). «Risk factors for anorexia nervosa: a national cohort study». The International Journal of Eating Disorders. 34 (4): 397–408. PMID 14566927. doi:10.1002/eat.10221. 
  68. ^ Garner DM, Garfinkel PE (1980). «Socio-cultural factors in the development of anorexia nervosa». Psychological Medicine. 10 (4): 647–56. PMID 7208724. doi:10.1017/S0033291700054945. 
  69. ^ Toro J, Salamero M, Martinez E (1994). «Assessment of sociocultural influences on the aesthetic body shape model in anorexia nervosa». Acta Psychiatrica Scandinavica. 89 (3): 147–51. PMID 8178671. doi:10.1111/j.1600-0447.1994.tb08084.x. 
  70. ^ Carter JC, Bewell C, Blackmore E, Woodside DB (2006). «The impact of childhood sexual abuse in anorexia nervosa». Child Abuse & Neglect. 30 (3): 257–69. PMID 16524628. doi:10.1016/j.chiabu.2005.09.004. 
  71. ^ Gillberg, C. (1985). «Autism and anorexia nervosa: Related conditions». Nordisk Psykiatrisk Tidskrift. 39 (4): 307–312. doi:10.3109/08039488509101911. Arkivert fra originalen 14. januar 2006.  «Arkivert kopi». Arkivert fra originalen 14. januar 2006. Besøkt 12. august 2010. 
  72. ^ Rothery DJ, Garden GM (1988). «Anorexia nervosa and infantile autism». The British Journal of Psychiatry. 153: 714. PMID 3255470. doi:10.1192/bjp.153.5.714. 
  73. ^ Gillberg, C. (1992). «Do some cases of anorexia nervosa reflect underlying autistic-like conditions?». Behavioural neurology. 5 (1): 27–32. 
  74. ^ Gillberg IC, Råstam M, Gillberg C (1995). «Anorexia nervosa 6 years after onset: Part I. Personality disorders». Comprehensive Psychiatry. 36 (1): 61–9. PMID 7705090. doi:10.1016/0010-440X(95)90100-A. 
  75. ^ Gillberg IC, Gillberg C, Råstam M, Johansson M (1996). «The cognitive profile of anorexia nervosa: a comparative study including a community-based sample». Comprehensive Psychiatry. 37 (1): 23–30. PMID 8770522. doi:10.1016/S0010-440X(96)90046-2. 
  76. ^ Råstam, M. (1996). «A six-year follow-up study of anorexia nervosa subjects with teenage onset». Journal of Youth and Adolescence. 25 (4): 439–453. doi:10.1007/BF01537541. Besøkt 23. september 2009. 
  77. ^ Nilsson EW, Gillberg C, Gillberg IC, Råstam M (1999). «Ten-year follow-up of adolescent-onset anorexia nervosa: personality disorders». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 38 (11): 1389–95. PMID 10560225. doi:10.1097/00004583-199911000-00013. 
  78. ^ Wentz, Elisabet (2001). «Ten-Year Follow-up of Adolescent-Onset Anorexia Nervosa: Psychiatric Disorders and Overall Functioning Scales». The Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines. 42 (05): 613–622. doi:10.1017/S0021963001007284. Besøkt 23. september 2009. 
  79. ^ Råstam, Maria (1. januar 2003). «Outcome of teenage-onset anorexia nervosa in a Swedish community-based sample». European Child & Adolescent Psychiatry. 12 (1): 1. PMID 12567219. doi:10.1007/s00787-003-1111-y. 
  80. ^ Wentz, Elisabet (1. desember 2005). «Childhood onset neuropsychiatric disorders in adult eating disorder patients». European Child & Adolescent Psychiatry. 14 (8): 431–437. PMID 16341499. doi:10.1007/s00787-005-0494-3. 
  81. ^ Wentz E, Gillberg IC, Anckarsäter H, Gillberg C, Råstam M (2009). «Adolescent-onset anorexia nervosa: 18-year outcome». The British Journal of Psychiatry. 194 (2): 168–74. PMID 19182181. doi:10.1192/bjp.bp.107.048686. 
  82. ^ Fisman S, Steele M, Short J, Byrne T, Lavallee C (1996). «Case study: anorexia nervosa and autistic disorder in an adolescent girl». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 35 (7): 937–40. PMID 8768355. doi:10.1097/00004583-199607000-00021. 
  83. ^ a b Gillberg IC, Råstam M, Wentz E, Gillberg C (2007). «Cognitive and executive functions in anorexia nervosa ten years after onset of eating disorder». Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 29 (2): 170–8. PMID 17365252. doi:10.1080/13803390600584632. 
  84. ^ a b Hambrook, D. (2008). «Empathy, systemizing, and autistic traits in anorexia nervosa: a pilot study». The British journal of clinical psychology/the British Psychological Society. 47 (Pt 3): 335. PMID 18208640. doi:10.1348/014466507X272475. Arkivert fra originalen 26. februar 2007. Besøkt 12. august 2010. 
  85. ^ Lopez C, Tchanturia K, Stahl D, Booth R, Holliday J, Treasure J (2008). «An examination of the concept of central coherence in women with anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders. 41 (2): 143–52. PMID 17937420. doi:10.1002/eat.20478. 
  86. ^ Russell TA, Schmidt U, Doherty L, Young V, Tchanturia K (2009). «Aspects of social cognition in anorexia nervosa: affective and cognitive theory of mind». Psychiatry Research. 168 (3): 181–5. PMID 19467562. doi:10.1016/j.psychres.2008.10.028. 
  87. ^ Zastrow A, Kaiser S, Stippich C; m.fl. (2009). «Neural correlates of impaired cognitive-behavioral flexibility in anorexia nervosa». The American Journal of Psychiatry. 166 (5): 608–16. PMID 19223435. doi:10.1176/appi.ajp.2008.08050775. 
  88. ^ Harrison A, Sullivan S, Tchanturia K, Treasure J (2009). «Emotion recognition and regulation in anorexia nervosa». Clinical Psychology & Psychotherapy. 16 (4): 348–56. PMID 19517577. doi:10.1002/cpp.628. 
  89. ^ a b «The Skinny On "Manorexia"». www.cbsnews.com (på engelsk). Besøkt 16. juli 2019. 
  90. ^ Feldman MB, Meyer IH (2007). «Childhood abuse and eating disorders in gay and bisexual men». The International Journal of Eating Disorders. 40 (5): 418–23. PMC 2042584 Åpent tilgjengelig. PMID 17506080. doi:10.1002/eat.20378. 
  91. ^ http://www.usatoday.com/news/health/2001-07-27-eating-healthscout.htm
  92. ^ http://www.pbs.org/wgbh/nova/thin/battle.html
  93. ^ Hall RC, Popkin MK, Devaul RA, Faillace LA, Stickney SK (1978). «Physical illness presenting as psychiatric disease». Archives of General Psychiatry. 35 (11): 1315–20. PMID 568461. [død lenke]
  94. ^ Hall RC, Gardner ER, Stickney SK, LeCann AF, Popkin MK (1980). «Physical illness manifesting as psychiatric disease. II. Analysis of a state hospital inpatient population». Archives of General Psychiatry. 37 (9): 989–95. PMID 7416911. 
  95. ^ – CBC i Medline
  96. ^ Urinalysis på Medline
  97. ^ Kawabata M, Kubo N, Arashima Y, Yoshida M, Kawano K (1991). «[Serodiagnosis of Lyme disease by ELISA using Borrelia burgdorferi flagellum antigen]». Rinsho Byori. 39 (8): 891–4. PMID 1920889. 
  98. ^ [202] ^ Chem-20 at Medline
  99. ^ Lee H, Oh JY, Sung YA, Chung H, Cho WY (2009). «The prevalence and risk factors for glucose intolerance in young Korean women with polycystic ovary syndrome». Endocrine. 36 (2): 326–32. PMID 19688613. doi:10.1007/s12020-009-9226-7. 
  100. ^ Takeda N, Yasuda K, Horiya T; m.fl. (1986). «[Clinical investigation on the mechanism of glucose intolerance in Cushing's syndrome]». Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi. 62 (5): 631–48. PMID 3525245. 
  101. ^ Rolny P, Lukes PJ, Gamklou R, Jagenburg R, Nilson A (1978). «A comparative evaluation of endoscopic retrograde pancreatography and secretin-CCK test in the diagnosis of pancreatic disease». Scandinavian Journal of Gastroenterology. 13 (7): 777–81. PMID 725498. doi:10.3109/00365527809182190. 
  102. ^ Glasbrenner B, Malfertheiner P, Pieramico O; m.fl. (1993). «Gallbladder dynamics in chronic pancreatitis. Relationship to exocrine pancreatic function, CCK, and PP release». Digestive Diseases and Sciences. 38 (3): 482–9. PMID 8444080. 
  103. ^ Narayanan V, Gaudiani JL, Harris RH, Mehler PS (2010). «Liver function test abnormalities in anorexia nervosa--cause or effect». The International Journal of Eating Disorders. 43 (4): 378–81. PMID 19424979. doi:10.1002/eat.20690. 
  104. ^ Sherman BM, Halmi KA, Zamudio R (1975). «LH and FSH response to gonadotropin-releasing hormone in anorexia nervosa: Effect of nutritional rehabilitation». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 41 (1): 135–42. PMID 1097461. doi:10.1210/jcem-41-1-135. 
  105. ^ Salvadori A, Fanari P, Ruga S, Brunani A, Longhini E (1992). «Creatine kinase and creatine kinase-MB isoenzyme during and after exercise testing in normal and obese young people». Chest. 102 (6): 1687–9. PMID 1446472. doi:10.1378/chest.102.6.1687. 
  106. ^ Walder A, Baumann P (2008). «Increased creatinine kinase and rhabdomyolysis in anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders. 41 (8): 766–7. PMID 18521917. doi:10.1002/eat.20548. 
  107. ^ [221] ^ BUN at Medline
  108. ^ Ernst AA, Haynes ML, Nick TG, Weiss SJ (1999). «Usefulness of the blood urea nitrogen/creatinine ratio in gastrointestinal bleeding». The American Journal of Emergency Medicine. 17 (1): 70–2. PMID 9928705. doi:10.1016/S0735-6757(99)90021-9. 
  109. ^ Sheridan AM, Bonventre JV (2000). «Cell biology and molecular mechanisms of injury in ischemic acute renal failure». Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 9 (4): 427–34. PMID 10926180. doi:10.1097/00041552-200007000-00015. 
  110. ^ Nelsen DA (2002). «Gluten-sensitive enteropathy (celiac disease): more common than you think». American Family Physician. 66 (12): 2259–66. PMID 12507163. 
  111. ^ Pascual M, Pascual DA, Soria F; m.fl. (2003). «Effects of isolated obesity on systolic and diastolic left ventricular function». Heart. 89 (10): 1152–6. PMC 1767886 Åpent tilgjengelig. PMID 12975404. doi:10.1136/heart.89.10.1152. 
  112. ^ Esposito C, Bellotti N, Fasoli G, Foschi A, Plati AR, Dal Canton A (2004). «Hyperkalemia-induced ECG abnormalities in patients with reduced renal function». Clinical Nephrology. 62 (6): 465–8. PMID 15630907. 
  113. ^ [232] ^ [www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003931.htm EEG at Medline]
  114. ^ Kameda K, Itoh N, Nakayama H, Kato Y, Ihda S (1995). «Frontal intermittent rhythmic delta activity (FIRDA) in pituitary adenoma». Clinical EEG. 26 (3): 173–9. PMID 7554305. 
  115. ^ Mashako MN, Cezard JP, Navarro J; m.fl. (1989). «Crohn's disease lesions in the upper gastrointestinal tract: correlation between clinical, radiological, endoscopic, and histological features in adolescents and children». Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 8 (4): 442–6. PMID 2723935. 
  116. ^ Kumar MS, Safa AM, Deodhar SD, Schumacher OP (1977). «The relationship of thyroid-stimulating hormone (TSH), thyroxine (T4), and triiodothyronine (T3) in primary thyroid failure». American Journal of Clinical Pathology. 68 (6): 747–51. PMID 579717. 
  117. ^ Nilsson P, Melsen F, Malmaeus J, Danielson BG, Mosekilde L (1985). «Relationships between calcium and phosphorus homeostasis, parathyroid hormone levels, bone aluminum, and bone histomorphometry in patients on maintenance hemodialysis». Bone. 6 (1): 21–7. PMID 2581596. doi:10.1016/8756-3282(85)90402-8. 
  118. ^ [241] ^ Barium Enema at Medline
  119. ^ Trummer M, Eustacchio S, Unger F, Tillich M, Flaschka G (2002). «Right hemispheric frontal lesions as a cause for anorexia nervosa report of three cases». Acta Neurochirurgica. 144 (8): 797–801; discussion 801. PMID 12181689. doi:10.1007/s00701-002-0934-5. 
  120. ^ O'Brien A, Hugo P, Stapleton S, Lask B (2001). «"Anorexia saved my life": coincidental anorexia nervosa and cerebral meningioma». The International Journal of Eating Disorders. 30 (3): 346–9. PMID 11746295. doi:10.1002/eat.1095. 
  121. ^ Westen D, Harnden-Fischer J (2001). «Personality profiles in eating disorders: rethinking the distinction between axis I and axis II». The American Journal of Psychiatry. 158 (4): 547–62. PMID 11282688. doi:10.1176/appi.ajp.158.4.547. 
  122. ^ Gendall KA, Joyce PR, Carter FA, McIntosh VV, Jordan J, Bulik CM (2006). «The psychobiology and diagnostic significance of amenorrhea in patients with anorexia nervosa». Fertility and Sterility. 85 (5): 1531–5. PMID 16600234. doi:10.1016/j.fertnstert.2005.10.048. 
  123. ^ Smith, A. T.; Wolfe, B. E. (2008). «Amenorrhea as a Diagnostic Criterion for Anorexia Nervosa: A Review of the Evidence and Implications for Practice». Journal of the American Psychiatric Nurses Association. 14: 209. doi:10.1177/1078390308320288. 
  124. ^ Eddy KT, Dorer DJ, Franko DL, Tahilani K, Thompson-Brenner H, Herzog DB (2008). «Diagnostic crossover in anorexia nervosa and bulimia nervosa: implications for DSM-V». The American Journal of Psychiatry. 165 (2): 245–50. PMID 18198267. doi:10.1176/appi.ajp.2007.07060951. 
  125. ^ [256] ^ Diagnostic Criteria for Eating Disorders May Be Too Stringent
  126. ^ Marshall JB, Russell JL (1993). «Achalasia mistakenly diagnosed as eating disorder and prompting prolonged psychiatric hospitalization». Southern Medical Journal. 86 (12): 1405–7. PMID 8272922. doi:10.1097/00007611-199312000-00019. 
  127. ^ Rosenvinge JH, Martinussen M, Ostensen E (2000). «The comorbidity of eating disorders and personality disorders: a meta-analytic review of studies published between 1983 and 1998». Eating and Weight Disorders. 5 (2): 52–61. PMID 10941603. 
  128. ^ Kaye WH, Bulik CM, Thornton L, Barbarich N, Masters K (2004). «Comorbidity of anxiety disorders with anorexia and bulimia nervosa». The American Journal of Psychiatry. 161 (12): 2215–21. PMID 15569892. doi:10.1176/appi.ajp.161.12.2215. 
  129. ^ Thornton C, Russell J (1997). «Obsessive compulsive comorbidity in the dieting disorders». The International Journal of Eating Disorders. 21 (1): 83–7. PMID 8986521. doi:10.1002/(SICI)1098-108X(199701)21:1<83::AID-EAT10>3.0.CO;2-P. 
  130. ^ Vitousek K, Manke F (1994). «Personality variables and disorders in anorexia nervosa and bulimia nervosa». Journal of Abnormal Psychology. 103 (1): 137–47. PMID 8040475. doi:10.1037/0021-843X.103.1.137. 
  131. ^ Braun DL, Sunday SR, Halmi KA (1994). «Psychiatric comorbidity in patients with eating disorders». Psychological Medicine. 24 (4): 859–67. PMID 7892354. doi:10.1017/S0033291700028956. 
  132. ^ Spindler A, Milos G (2007). «Links between eating disorder symptom severity and psychiatric comorbidity». Eating Behaviors. 8 (3): 364–73. PMID 17606234. doi:10.1016/j.eatbeh.2006.11.012. 
  133. ^ Casper RC (1998). «Depression and eating disorders». Depression and Anxiety. 8 (Suppl 1): 96–104. PMID 9809221. doi:10.1002/(SICI)1520-6394(1998)8:1+<96::AID-DA15>3.0.CO;2-4. 
  134. ^ Serpell L, Livingstone A, Neiderman M, Lask B (2002). «Anorexia nervosa: obsessive-compulsive disorder, obsessive-compulsive personality disorder, or neither?». Clinical Psychology Review. 22 (5): 647–69. PMID 12113200. doi:10.1016/S0272-7358(01)00112-X. 
  135. ^ Bulik CM, Klump KL, Thornton L; m.fl. (2004). «Alcohol use disorder comorbidity in eating disorders: a multicenter study». The Journal of Clinical Psychiatry. 65 (7): 1000–6. PMID 15291691. doi:10.4088/JCP.v65n0718. 
  136. ^ Larsson JO, Hellzén M (2004). «Patterns of personality disorders in women with chronic eating disorders». Eating and Weight Disorders. 9 (3): 200–5. PMID 15656014. 
  137. ^ Swinbourne JM, Touyz SW (2007). «The co-morbidity of eating disorders and anxiety disorders: a review». European Eating Disorders Review : the Journal of the Eating Disorders Association. 15 (4): 253–74. PMID 17676696. doi:10.1002/erv.784. 
  138. ^ Ronningstam E (1996). «Pathological narcissism and narcissistic personality disorder in Axis I disorders». Harvard Review of Psychiatry. 3 (6): 326–40. PMID 9384963. doi:10.3109/10673229609017201. 
  139. ^ Anderluh MB, Tchanturia K, Rabe-Hesketh S, Treasure J (2003). «Childhood obsessive-compulsive personality traits in adult women with eating disorders: defining a broader eating disorder phenotype». The American Journal of Psychiatry. 160 (2): 242–7. PMID 12562569. doi:10.1176/appi.ajp.160.2.242. 
  140. ^ Pinto A, Mancebo MC, Eisen JL, Pagano ME, Rasmussen SA (2006). «The Brown Longitudinal Obsessive Compulsive Study: clinical features and symptoms of the sample at intake». The Journal of Clinical Psychiatry. 67 (5): 703–11. PMID 16841619. doi:10.4088/JCP.v67n0503. 
  141. ^ Lucka I, Cebella A (2004). «[Characteristics of the forming personality in children suffering from anorexia nervosa]». Psychiatria Polska. 38 (6): 1011–8. PMID 15779665. 
  142. ^ Dukarm CP (2005). «Bulimia nervosa and attention deficit hyperactivity disorder: a possible role for stimulant medication». Journal of Women's Health. 14 (4): 345–50. PMID 15916509. doi:10.1089/jwh.2005.14.345. 
  143. ^ Mikami AY, Hinshaw SP, Arnold LE; m.fl. (2010). «Bulimia nervosa symptoms in the multimodal treatment study of children with ADHD». The International Journal of Eating Disorders. 43 (3): 248–59. PMID 19378318. doi:10.1002/eat.20692. 
  144. ^ Biederman J, Ball SW, Monuteaux MC, Surman CB, Johnson JL, Zeitlin S (2007). «Are girls with ADHD at risk for eating disorders? Results from a controlled, five-year prospective study». Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. 28 (4): 302–7. PMID 17700082. doi:10.1097/DBP.0b013e3180327917. 
  145. ^ Cortese S, Bernardina BD, Mouren MC (2007). «Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and binge eating». Nutrition Reviews. 65 (9): 404–11. PMID 17958207. doi:10.1111/j.1753-4887.2007.tb00318.x. 
  146. ^ Bruce KR, Steiger H, Koerner NM, Israel M, Young SN (2004). «Bulimia nervosa with co-morbid avoidant personality disorder: behavioural characteristics and serotonergic function». Psychological Medicine. 34 (1): 113–24. PMID 14971632. doi:10.1017/S003329170300864X. 
  147. ^ a b [300] ^ Grant JE, Kim SW, Eckert ED. Body dysmorphic disorder in patients with anorexia nervosa: prevalence, clinical features, and delusionality of body image. Int J Eat Disord. 2002 november, 32 (3) :291-300.PMID 12210643
  148. ^ Zucker NL, Losh M, Bulik CM, LaBar KS, Piven J, Pelphrey KA (2007). «Anorexia nervosa and autism spectrum disorders: guided investigation of social cognitive endophenotypes» (PDF). Psychological Bulletin. 133 (6): 976–1006. PMID 17967091. doi:10.1037/0033-2909.133.6.976. 
  149. ^ National Institute of Mental Health. «What are eating disorders?». Arkivert fra originalen 27. mai 2010. Besøkt 12. august 2010. 
  150. ^ Safai-Kutti S (1990). «Oral zinc supplementation in anorexia nervosa». Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 361: 14–7. PMID 2291418. 
  151. ^ Su JC, Birmingham CL (2002). «Zinc supplementation in the treatment of anorexia nervosa». Eating and Weight Disorders. 7 (1): 20–2. PMID 11930982. 
  152. ^ Birmingham CL, Gritzner S (2006). «How does zinc supplementation benefit anorexia nervosa?». Eating and Weight Disorders. 11 (4): e109–11. PMID 17272939. [død lenke]
  153. ^ Ayton AK, Azaz A, Horrobin DF (2004). «Rapid improvement of severe anorexia nervosa during treatment with ethyl-eicosapentaenoate and micronutrients». European Psychiatry. 19 (5): 317–9. PMID 15276668. doi:10.1016/j.eurpsy.2004.06.002. 
  154. ^ Lucas M, Asselin G, Mérette C, Poulin MJ, Dodin S (2009). «Ethyl-eicosapentaenoic acid for the treatment of psychological distress and depressive symptoms in middle-aged women: a double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial». The American Journal of Clinical Nutrition. 89 (2): 641–51. PMID 19116322. doi:10.3945/ajcn.2008.26749. 
  155. ^ McNamara RK, Able J, Jandacek R; m.fl. (2010). «Docosahexaenoic acid supplementation increases prefrontal cortex activation during sustained attention in healthy boys: a placebo-controlled, dose-ranging, functional magnetic resonance imaging study». The American Journal of Clinical Nutrition. 91 (4): 1060–7. PMC 2844685 Åpent tilgjengelig. PMID 20130094. doi:10.3945/ajcn.2009.28549. 
  156. ^ Kidd PM (2007). «Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and structural-functional synergies with cell membrane phospholipids» (PDF). Alternative Medicine Review. 12 (3): 207–27. PMID 18072818. Arkivert fra originalen (PDF) 15. februar 2010.  «Arkivert kopi» (PDF). Arkivert fra originalen (PDF) 15. februar 2010. Besøkt 12. august 2010. 
  157. ^ Latner JD, Wilson GT (2000). «Cognitive-behavioral therapy and nutritional counseling in the treatment of bulimia nervosa and binge eating». Eating Behaviors. 1 (1): 3–21. PMID 15001063. doi:10.1016/S1471-0153(00)00008-8. 
  158. ^ Breen HB, Espelage DL (2004). «Nutrition expertise in eating disorders». Eating and Weight Disorders. 9 (2): 120–5. PMID 15330079. 
  159. ^ Perelygina L, Patrusheva I, Manes N, Wildes MJ, Krug P, Hilliard JK (2003). «Quantitative real-time PCR for detection of monkey B virus (Cercopithecine herpesvirus 1) in clinical samples». Journal of Virological Methods. 109 (2): 245–51. PMID 12711069. doi:10.1016/S0166-0934(03)00078-8. 
  160. ^ Whisenant SL, Smith BA (1995). «Eating disorders: current nutrition therapy and perceived needs in dietetics education and research». Journal of the American Dietetic Association. 95 (10): 1109–12. PMID 7560681. doi:10.1016/S0002-8223(95)00301-0. 
  161. ^ American Dietetic, Association (2006). «Position of the American Dietetic Association: Nutrition intervention in the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and other eating disorders». Journal of the American Dietetic Association. 106 (12): 2073–82. PMID 17186637. doi:10.1016/j.jada.2006.09.007. 
  162. ^ Brambilla F, Garcia CS, Fassino S; m.fl. (2007). «Olanzapine therapy in anorexia nervosa: psychobiological effects». International Clinical Psychopharmacology. 22 (4): 197–204. PMID 17519642. doi:10.1097/YIC.0b013e328080ca31. 
  163. ^ Bissada H, Tasca GA, Barber AM, Bradwejn J (2008). «Olanzapine in the treatment of low body weight and obsessive thinking in women with anorexia nervosa: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial». The American Journal of Psychiatry. 165 (10): 1281–8. PMID 18558642. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07121900. 
  164. ^ Pike KM, Walsh BT, Vitousek K, Wilson GT, Bauer J (2003). «Cognitive behavior therapy in the posthospitalization treatment of anorexia nervosa». The American Journal of Psychiatry. 160 (11): 2046–9. PMID 14594754. doi:10.1176/appi.ajp.160.11.2046. 
  165. ^ Bowers WA, Ansher LS (2008). «The effectiveness of cognitive behavioral therapy on changing eating disorder symptoms and psychopathology of 32 anorexia nervosa patients at hospital discharge and one year follow-up». Annals of Clinical Psychiatry. 20 (2): 79–86. PMID 18568579. doi:10.1080/10401230802017068. 
  166. ^ Ball J, Mitchell P (2004). «A randomized controlled study of cognitive behavior therapy and behavioral family therapy for anorexia nervosa patients». Eating Disorders. 12 (4): 303–14. PMID 16864523. doi:10.1080/10640260490521389. 
  167. ^ Schneider N, Korte A, Lenz K, Pfeiffer E, Lehmkuhl U, Salbach-Andrae H (2010). «[Subjective evaluation of DBT treatment by adolescent patients with eating disorders and the correlation with evaluations by their parents and psychotherapists]». Zeitschrift Für Kinder. 38 (1): 51–7. PMID 20047176. doi:10.1024/1422-4917.a000006. 
  168. ^ Berman MI, Boutelle KN, Crow SJ (2009). «A case series investigating acceptance and commitment therapy as a treatment for previously treated, unremitted patients with anorexia nervosa». European Eating Disorders Review. 17 (6): 426–34. PMID 19760625. doi:10.1002/erv.962. 
  169. ^ a b Tchanturia K, Davies H, Campbell IC (2007). «Cognitive remediation therapy for patients with anorexia nervosa: preliminary findings». Annals of General Psychiatry. 6: 14. PMC 1892017 Åpent tilgjengelig. PMID 17550611. doi:10.1186/1744-859X-6-14. 
  170. ^ http://www.nimh.nih.gov/trials/eating-disorders.shtml
  171. ^ http://edresearch.stanford.edu/studies.html
  172. ^ a b Eisler I, Dare C, Hodes M, Russell G, Dodge E, Le Grange D (2000). «Family therapy for adolescent anorexia nervosa: the results of a controlled comparison of two family interventions». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 41 (6): 727–36. PMID 11039685. doi:10.1111/1469-7610.00660. 
  173. ^ Lock J, le Grange D (2005). «Family-based treatment of eating disorders». The International Journal of Eating Disorders. 37 Suppl: S64–7; discussion S87–9. PMID 15852323. doi:10.1002/eat.20122. 
  174. ^ le Grange D, Eisler I (2009). «Family interventions in adolescent anorexia nervosa». Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 18 (1): 159–73. PMID 19014864. doi:10.1016/j.chc.2008.07.004. 
  175. ^ Carei TR, Fyfe-Johnson AL, Breuner CC, Brown MA (2010). «Randomized controlled clinical trial of yoga in the treatment of eating disorders». The Journal of Adolescent Health. 46 (4): 346–51. PMC 2844876 Åpent tilgjengelig. PMID 20307823. doi:10.1016/j.jadohealth.2009.08.007. 
  176. ^ Z Ying-ping; Tian-Yun, Chen (2004). «Treatment of 46 cases of anorexia with Tuina plus acupuncture». Journal Journal of Acupuncture and Tuina Science. 2 (5): 26–27. doi:10.1007/BF02848353. 
  177. ^ [361] ^ Cannabinoid Receptor (CB1) Agonist Treatment in Severe Chronic Anorexia Nervosa...25 september 2008 [1]
  178. ^ Hotta M, Ohwada R, Akamizu T, Shibasaki T, Takano K, Kangawa K (2009). «Ghrelin increases hunger and food intake in patients with restricting-type anorexia nervosa: a pilot study». Endocrine Journal. 56 (9): 1119–28. PMID 19755753. doi:10.1507/endocrj.K09E-168. 
  179. ^ Hudson JI, Hiripi E, Pope HG, Kessler RC (2007). «The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication». Biological Psychiatry. 61 (3): 348–58. PMC 1892232 Åpent tilgjengelig. PMID 16815322. doi:10.1016/j.biopsych.2006.03.040. 
  180. ^ Eisler I, Le Grange D, Asen KE (2003). «Family interventions». I Treasure J, Schmidt U, van Furth E. Handbook of eating disorders (2nd utg.). Chichester: Wiley. s. 291–310. 
  181. ^ Strober M, Freeman R, Morrell W (1997). «The long-term course of severe anorexia nervosa in adolescents: survival analysis of recovery, relapse, and outcome predictors over 10-15 years in a prospective study». The International Journal of Eating Disorders. 22 (4): 339–60. PMID 9356884. doi:10.1002/(SICI)1098-108X(199712)22:4<339::AID-EAT1>3.0.CO;2-N. 
  182. ^ Bulik CM, Reba L, Siega-Riz AM, Reichborn-Kjennerud T (2005). «Anorexia nervosa: definition, epidemiology, and cycle of risk». The International Journal of Eating Disorders. 37 (S1): S2–9; discussion S20–1. PMID 15852310. doi:10.1002/eat.20107. 
  183. ^ Hoek HW (2006). «Incidence, prevalence and mortality of anorexia nervosa and other eating disorders». Current Opinion in Psychiatry. 19 (4): 389–94. PMID 16721169. doi:10.1097/01.yco.0000228759.95237.78. 
  184. ^ Gowers S, Bryant-Waugh R (2004). «Management of child and adolescent eating disorders: the current evidence base and future directions». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 45 (1): 63–83. PMID 14959803. doi:10.1046/j.0021-9630.2003.00309.x. 
  185. ^ Brumberg, Fasting Girls, ss. 62-99 Mal:Verify source
  186. ^ «Remembering Karen Carpenter, 30 Years Later». National Public Radio. 4. februar 2013. 
  187. ^ Liggett, Arline (1989). Skjønnhetens tyranni. Oslo: Cappelen. ISBN 8202119952. 
  188. ^ «How Karen Carpenter's Death Changed the Way We Talk About Anorexia». Time (på engelsk). 23. mai 2016. Besøkt 14. oktober 2021. «In her TIME obituary, the magazine called her the “dulcet-voiced singing half, opposite her pianist-arranger brother Richard, of the squeaky-clean Carpenters.” .... While her voice, a lush contralto, stayed strong, critics took note of her increasingly bony frame.» 
  189. ^ Saukko, Paula (2006). «Rereading Media and Eating Disorders: Karen Carpenter, Princess Diana, and the Healthy Female Self». Critical Studies in Media Communication. 2 (på engelsk). 23: 152–169. ISSN 1529-5036. doi:10.1080/07393180600714539. Besøkt 30. august 2023. 
  190. ^ Baxter, P. M. (1987). Anorexia Nervosa and Bulimia: A Resource Guide. Reference Services Review, 15(2), 77-83.
  191. ^ Clancy, Erin (4. mars 2022). «‘I feel fat when I feel fat’: affective forces of trauma in anorexia and bulimia». Gender, Place & Culture. 3 (på engelsk). 29: 303–322. ISSN 0966-369X. doi:10.1080/0966369X.2021.1873741. Besøkt 5. august 2024. 
  192. ^ Barrios, Greg (23. oktober 1983). «Carpenter:'This Album is Karen's'». Los Angeles Times. s. 5 Calendar – via Newspapers.com.  open access-publikasjon – kan fritt leses

Bibliografi

[rediger | rediger kilde]

På norsk

[rediger | rediger kilde]

På engelsk

[rediger | rediger kilde]

Eksterne lenker

[rediger | rediger kilde]


Hentet fra «https://no.wikipedia.org/w/index.php?title=Anoreksi&oldid=24825921»