左心不全

 

 

 

１．左心不全とは

左心室のポンプ機能が低下して全身に十分な血液を送り出せなくなった状態

その結果、血液が左心房〜肺静脈にうっ滞し、肺に症状が出やすいのが特徴

 

２．原因

・虚血性心疾患(心筋梗塞など)

・高血圧(心臓に負荷がかかり左室肥大→拡張不全)

・弁膜症(大動脈弁狭窄、僧帽弁閉鎖不全など)

・心筋症(拡張型、肥大型)

・不整脈(Afなどで心拍出量低下)

 

３．病態

　①左心室が血液を送り出せない

　②左心房、肺静脈に血液が溜まる

　③肺毛細血管の圧が上昇→血漿成分が肺胞に漏れる

　④肺うっ血、肺水腫が生じる

 

４．症状

・労作時呼吸困難

・起座呼吸

・夜間発作性呼吸困難

・咳、ピンク色泡沫状の痰(肺水腫)

・動悸、疲労感

 

５．身体初見

・肺のラ音(湿性ラ音、バリバリした音)

・チアノーゼ

・頸静脈怒張は右心不全で目立つが、左心不全でも進行すれば出る

・心拍出量低下による四肢冷感、チアノーゼ

 

６．検査

・Bx-P：肺うっ血、心拡大、ケルリーB線

・UCG：左室収縮能、拡張能の低下

・BNP、NT-pro BNP上昇

 

７．治療

・急性期

　・酸素投与

　・利尿薬(フロセミド)

　・血管拡張薬

　・必要に応じて強心薬

・慢性期

　・生活指導(減塩、体重管理)

　・薬物療法(ACE阻害薬、ARB、β遮断薬、ARNIなど)

　・進行例では心臓再同期療法や補助人工心臓、移植

 

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静止膜電位

・細胞が刺激を受けていない安静時に細胞膜の内外に生じている電位差

・これがあるから刺激に応じて活動電位(興奮)が発生できる

・虚血や低酸素状態では

　ATPが枯渇

　↓

　Na+/K+ポンプが止まる

　↓

　静欐膜電位が崩れる

　↓

　興奮以上や不整脈の原因になる

自動能

 

 

 

１．定義

・興奮精細胞が外部からの刺激がなくても周期的に活動電位を発生できる能力

・主に洞結節が担う

 

２．メカニズム

・心臓のペースメーカー細胞(洞結節)は他の心筋細胞と違い、静止膜電位が「完全に安定」はしない

・膜電位が少しずつ上昇する(緩徐脱分極＝ベースメーカー電位)

　・内向きのNa+電流

　・Ca2+流入

　・K+流出減少

これらが合わさって、一定時間ごとに閾値に達し活動電位を発生する

この「勝手に上がっていく電位」が、自動能の正体

 

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心筋梗塞と不整脈

 

 

 

⑴虚血による細胞障害

　・冠動脈が閉塞→心筋に酸素、栄養が届かない

　・ATP不足→Na+/K+ポンプやCa2+ポンプが働かなくなる

　・細胞内外の電解質バランスが崩れる(K+が細胞外に漏れるなど)

 

⑵伝導路の不均一化

　・梗塞巣は壊死で電気が通らず、周囲は虚血で伝導が遅延

　・この「通らない場所」と「遅れる場所」の組み合わせでリエントリー回路ができ、不整脈を誘発する。

 

⑶自律神経の障害

　・心筋梗塞では交感神経が亢進→カテコールアミン分泌増加

　・心拍数増加、自動能亢進→不整脈を助長

 

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⑷電解質異常

　・梗塞や合併するショック、治療(利尿薬など)でK+やMg2+の以上が起きやすくなり、不整脈のリスクをさらに高める。

心筋梗塞後の生活指導

 

 

１．食事

・減塩(1日６g未満)：高血圧や心不全の悪化予防

・脂質制限：動物性脂肪やトランス脂肪酸を控え、魚、大豆、野菜などを中心に

・適正カロリー：肥満は再発のリスク

・節酒：アルコールは高血圧、不整脈のリスク

 

２．運動

・急性期後は心臓リハビリから開始

・ウォーキング、自転車こぎなど有酸素運動を1日30分、週５日程度

・無理な筋トレや急激な運動は避ける

・「息が切れない」程度を目安に

 

３．服薬管理

・抗血小板薬(アスピリン、クロピドグレルなど)

・β遮断薬

・ACE阻害薬/ARB

・スタチン(脂質以上改善薬)

　→これらは再発予防のために長期継続が必要

　→自己判断で中止しないよう説明する

 

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４．禁煙

・必須。喫煙は再梗塞、突然死リスクを上げる

 

５．ストレス管理、休養

・睡眠をしっかりとる

・精神的ストレスが強い場合は、心理的サポートも必要

・過労を避け、職場復帰は医師の許可のもと段階的に進める

 

６．体重、血圧、血糖管理

・家庭で血圧測定を習慣化する

・糖尿病、高血圧、脂質異常症のコントロールは必須

・体重の急な増加は心不全悪化のサインなので注意

 

７．性生活

・医師が許可すれば再開可能

・バイアグラなどは硝酸薬と併用禁止

 

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８．社会復帰

・仕事復帰は心機能や仕事内容による

再灌流療法

 

 

１．再灌流療法とは

・心筋梗塞は冠動脈が血栓などで閉塞して、心筋が虚血や壊死に陥る状態

・そのため治療の基本は、詰まった冠動脈をできるだけ早く再開通させて血流を戻すこと

・この治療を再灌流療法という

 

２．種類

・経皮的冠動脈インターベンション(PCI)

　・カテーテルを使って閉塞部を広げる方法。現在の第一選択。

　・方法：大腿動脈や橈骨動脈からカテーテルを挿入

　　　　　閉塞部にバルーンを膨らませて血栓を押し広げる(PTCA)

　　　　　ステントを留置して再狭窄を防ぐ

 

・血栓溶解療法(t-PAなど)

　・静脈から薬剤を投与し、血栓を溶かして再開通を図る方法

　・適応：PCIがすぐにできない施設や状況で行う(発症から１２時間が目安)

　・注意：出血のリスクがある

 

・冠動脈バイパス術(CABG)

　・外科的に新しい血流ルートを作る手術

　・急性期には稀だが、多枝病変やPCI不能例では考慮される

 

３．重要なタイミング

・心筋は虚血から２０分ほどで不可逆的変化を始め、時間が経つほど壊死が進行する

・そのため

　・発症から９０分以内にPCI施行

　・血栓溶解療法は発症から１２時間以内

ARB (アンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬)

 

 

１．仕組み

・アンジオテンシンⅡはAT１受容体に結合して作用する

　(血管収縮、アルドステロン分泌促進、交感神経活性化など)

・ARBはAT1受容体をブロック→アンジオテンシンⅡの作用を遮断する

つまり

・ACE阻害薬：アンジオテンシンⅡそのものを「作らせない」

・ARB：できてしまったアンジオテンシンⅡが「働けないようにする」

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２．主な効果

⑴血管拡張→血圧低下

　(特に輸出細動脈を拡張させる→糸球体内圧を下げる)

⑵アルドステロン分泌抑制→ナトリウム、水の再吸収抑制→循環血漿量減少

⑶心肥大、心筋リモデリング抑制

　(心不全や心筋梗塞後に重要)

⑷腎保護作用

　(糖尿病性腎症など)

 

３．ACE阻害薬との違い

・ACE阻害薬はブラジキニン変換酵素も阻害するため、咳や血管浮腫が副作用として出やすい