Portteori
Portteorin (eng. gate control theory) lades fram år 1962 och 1965 av Ronald Melzack och Patrick Wall.[1][2] Teorin går ut på att uppfattningen av fysisk smärta inte är ett direkt resultat av smärtreceptoraktivering. Melzack och Wall menade istället att smärtan styrs av en interaktion mellan de olika neuronen, såväl smärtneuron som icke-smärtneuron. Teorin säger att aktivering av nerver som inte sänder smärtsignaler kan minska en smärtdrabbad individs uppfattning av smärtan - smärtimpulsen blir helt enkelt 'utkonkurrerad'.
Fysiologi
[redigera | redigera wikitext]
Portteorin hävdar att aktivering av nerver som inte sänder smärtsignaler, så kallade icke-nociceptiva fibrer, kan störa signaler från nociceptiva fibrer, och därmed hämma smärta. Afferenta smärtreceptiva nerver, de som för smärtsignaler till hjärnan, finns av åtminstone två fibertyper. Ena är tjock, myelinbeklädd och kallas "Aδ-fiber". Den förmedlar en intensiv, skarp och vällokaliserad smärta. Den andra typen är tunnare, omyeliniserad och kallas för "C-fiber". Den förmedlar en mer molande, indirekt smärta. Så kallade Aβ-fibrer är större i diameter och förmedlar inte smärta.
Det perifera nervsystemet har center där smärtstimuli kan regleras. Vissa områden, så kallade laminae, i dorsalhornet (bakre delen av den grå substansen) i ryggmärgen som är involverade i att få smärtstimuli från Aδ- och C-fibrer, får också stimuli från Aβ-fibrer. Aβ-fibrerna hämmar på vissa platser i laminae indirekt effekterna hos Aδ- och C-fibrerna ('stänger porten'), medan Aδ- och C-fibrerna hämmar Aβ-fibrerna på andra platser ('öppnar porten' för smärtstimuli).
Portteorin idag
[redigera | redigera wikitext]Senare forskning har inte kunnat bekräfta portteorin till fullo. De flesta av de nerver i dorsalhornet som Melzack och Wall identifierade som hämmande är tvärtom stimulerande,[3] och Koji Inui med flera har nyligen visat att smärtlindring på grund av icke-smärtsam beröring snarare beror på processer i hjärnan än ute i ryggmärgen.[4]
Källor
[redigera | redigera wikitext]- ^ Melzack, R; Wall. PD (Nov 196519). ”Pain mechanisms: a new theory”. Science 150 (699): sid. 971–979. doi:. PMID 5320816.
- ^ Melzack, R; Katz, J (2003). ”The Gate Control Theory: Reaching for the Brain”. i Hadjistavropoulos, T; Craig, KD. Pain: Psychological Perspectives. New Jersey: Lawrence Erlbaum Associates. ISBN 0-8058-4299-3
- ^ Woolf, CJ (2007). ”Deconstructing pain: A deterministic dissection of the molecular basis of pain”. i Coakley, S; Kaufman Shelemay, K. Pain and its transformations: the interface of biology and culture. Harvard University Press. sid. 3. ISBN 9780674024564. http://books.google.com/?id=sQULdfIlBIYC&pg=PA31&dq=%22Recordings+from+individual+sensory%22&q=%22Recordings%20from%20individual%20sensory%22
- ^ Inui, K; Tsuji, T; Kakigi, R (2006). ”Temporal analysis of cortical mechanisms for pain relief by tactile stimuli in humans”. Cerebral Cortex 16 (3): sid. 355–365. doi:. PMID 15901650. http://cercor.oxfordjournals.org/cgi/reprint/16/3/355.