Innere Medizin Atmung

TABELLENSKRIPTE ZUM 2.

STEX
Innere Medizin Atmungsorgane
Fit fr das Zweite Stex

Autoren: Melanie Knigshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)

Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...
Innere Medizin - Atmungsorgane

Einfhrung
Vorwort
Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten fr das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fchern
parat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau fr diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert.
Die einzelnen Fcher werden in Tabellenform so kurz und knapp wie mglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevanten
Fakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unntige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell die
examensrelevanten Themen repetitieren kann.
Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primr als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sich
zunchst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Mglichkeit,
den berblick ber die einzelnen Fcher zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellen
whrend der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. berschriften mit einem Textmarker
kennzeichnen).
Whrend des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne groen Zeitaufwand schnell und sicher die
"Vokabeln" wieder ins Gedchtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fchern an.
Neben der Wiederholung der einzelnen groen Fcher, knnen auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden knnen, mit Hilfe der
"Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zgen erfasst werden.
Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fnfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache,
Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schema
abzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehrigen Krankheitsbild merken muss, macht
es keinen Sinn, eine Therapie zu erklren, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen,
dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden.
Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelle
einmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitere
berarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen.
Euer Medi-Learn Team
[email protected]
P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektre der Artikelserie Lernen wie die Profis, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfgbar ist:
http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml

Respiratorische Insuffizienz
Lunge kann CO2 besser abgeben als O2 aufnehmen, da O2-Sttigung schon bei normaler Atmung bei fast 100% liegt
pO2
70-100 mmHg (10-13 kPa)
altersabhngig
pCO2
38-42 mmHg (4,7-6kPa)
altersunabhngig
- Atemwegsobstruktionen
Partialinsuffizienz
Verteilungsstrung der
- gestrte Thoraxmobilitt
Hypoxmie bei normalem pCO2
Lungenbelftung
- gestrte Lungenentfaltung
Hypoxie (geringere OsAufnahme bei normaler CO2Abgabe)
Euler-Liljestandmechanismus
(Minderperusion der Lunge da, wo
wenig O2 ist)
Gasaustausch zwischen Alveolen - Lungenfibrose
alveolr-kapillre Block
und Kapillaren behindert
- Lungendem
- Schocklunge
!! CO2 kann , da Hypervent.
- Tbc
- Sarkoidose
- Lupus eryth.
venses Blut fliet ins arterielle
vens-aerterielle Shunt
anatomisch bedingt
funktionell: Blut passiert nichtbelftete Alveolen
Golbalinsuff.
alveolre Hypoventilation der
- Verlegung oberer Atemwege
CAVE:
Hypoxie und Hyperkapnie
gesamten Lunge
- schweres Asthma
pCO2-Rez. (Atemzentrum) sind
- restriktive Lungenerkrankungen
bei chron. Hyperkapnie
pCO2 + pO2
- neuromuskulr
desensibilisiert
Euler-Liljestrand
- Strung Schlafantrieb
Atemzentrum reagiert
pulmonale Hypertonie
vermehrt auf pO2
Cor pulmonale
KEINE hochdosierte O2Hypoxie:
Gabe, da Hypoxie einizger
sek. Polyglobulie
Atemantrieb ist
Behandlung GrundKH
O2-Gabe ber
Nasensonmde
Ziel: art. pO2>8kPa
kontrollierte Beatmung
erlaubt:
O2-Langzeittherapie
CAVE: medik.
Sedierung

Strungen der Atmung
periodische Atemstrungen
Cheyne-Stokes-Atmung
verminderte Ansprechbarkeit des

Atemzentrums im Sinne gestrter
Rckkopplung
normale Anreize: pCO2, H+
periodisch ab- und anschwellende

Atemtiefe mit Apnoephasen
Biot-Atmung (Schnappatmung)
direkter Schaden am Atemzentrum konstante Atemtiefe mit Pausen
Azidoseatmung (Kumaulatmung)
direkte Stimulation des

Atemzentrums durch H+
resp. Kompensation einer
metabol. Aziodose
Hypervent.
Hyperventilationssyndrom
mehr Frauen
Hyperventilation:
pCO2
resp. Alkalose
Ca bindet an Albumin
Abnhame ionisiertes Ca bei
normalem GesamtCa
SAS (schlaf-Apnoe-Syndrom)
Adipositas
Pickwick-Syndrom
gestrte Lungenentfaltung
(Adipositashypoventilationssyndrom) intermittierende Apnoe
(Hypoventilation)
Hypoxie + Hyperkapnie
Schreckreaktion + Wecksystem
Zunahme von Frequenz und Tiefe
- Tetanie
- Parsthesien
- Tremor
- Krampfe
- Karpfenmund
- Carpopedalspasmen
mind. 5 Atempausen von mind 10 sec.
pro Stunde Schlaf
- Adipositas
- Rageshypersomnie
- Apnoe mit Hypoventilation
Ursachen:
- Herzinsuff
- metabol. Alkalose
- Urmie
- Morphin
- zerebrale Strungen
physiolog:
- groe Hhen
- Schlaf
Endstadium verschiedener KHs
Hirntraumata
Liquordruck
- Ketoazidose
- Niereninsuff.
- Methanolintox.
- Salicylatintox.
Alkalisierung:
- Tris-Puffer
- Na-Bicarbonat
- Na-Acetat
- Na-Lactat
meist psychoreaktiv
evtl. zerebral
DD:
PTH-Mangel (Gesamt CA)
metabol. Azidose
-
Gewicht
keine Rckenlage
kein Alc.
Theophyllin
CPAP
Tracheotomie

Bronchitis
akut
meist viral
bakteriell (Superinf.)
allergisch
chemisch-physikalisch
chronisch
3 Monate im Jahr in 2 Jahren
Rauchen, Gefahrenstoffe
1. gestrtes Flimmerepithel
2. Hyperlpasie der
Schleimdrsen (Dyskrinie)
3. Plattenepithelmetaplasie
Wegfall der Schutzfkt.
Schdigung der Bronchialwand
durch proteolytische Enzyme
endexpiratorischer Kollaps der
Alveolen
Fibrose, Emphysem
pulm. Hypertonie
Cor pulmonale
Globalinsuff
Reherzdekompensation
akuter Beginn
produktiver Husten
retrosternale Schmerzen
oft mit Schnupfen
Sputum hell-glasig viral

Sputum gen-gelb bakteriell
verlngertes Exspirium
Rasselgerusche
Vesikulratmen
Noxen weg
Langzeit O2-Gabe
(nicht hochdosiert)
LuFu:
Vitalkapazitt
1sec. Ausatem
KG
Husten
morgendlicher Auswurf
Dyspnoe
chron. Hypoxie:
Zyanose
Trommelschlgelfinger
Uhrglasngel
2 Typen
BronchitisTyp/ EmphysemTyp
viral:
symptomatisch
bakt.
Antibiiose (Pen.)
Med: siehe Pharma
R:
Lungenzeichnung
Kalibersprnge
tiefe, flache Zwerchfelle
EKG:
Reherzbelastung
DD: Bronchial-Ca.

Asthma bronchiale
leichter Anfall:
- pO2 leicht
- pCO2 < 4,5 kPa (Hypervent.)
schwerer Anfall:
- pulsus paradoxus
- Hf > 120/min
- Atemfreq. > 24/min
- peak-flow < 200 l/min
- pO2
- pCO2 < 4,5 kPa
Symptome:
- rez. Anflle
- Husten inkl. zhes Sputum
- Orthopnoe
- Tachypnoe
- Unruhe, Angst
- Tachykardie
auslsbar durch spezif.und unspez. - Zyanose
KEINE:
Reize:
Hmatopnoe
Schmerzen
Atemwegsobstruktion durch
Entzndung und Hyperreaktivitt
- Konstriktion
Bronchialmuskeln
- dem Mucosa
- Dyskrinie
Status: zh-glasiges Exsudat
CAVE:
pCO2 bei Erschpfung
exogen-allergische
(Hyperensibiltts-Typ 1)
nicht-allergische Typ
Asthma cardiale
Giemen und Brummen

leises Atemgerusch
(schwerer Anfall)
trockene Nebengerusche
verlngertes Exspirium
Lippenbremse
Rest siehe Pharma
Atopiemerklmale
LuFu:
- peak-flow: Schwankungen
Allergietests:
- Hauttest
- RAST (im Serum)
- bronchialer
Provokationstest
R:
- tiefstehende, wenig
verschiebliche Zwerchfelle
(Lungenberblhung)
EKG
B-Zellen produzieren IgE

Anlagerung an basos +
Mastzellen
Degranulation (Histamin)
Bronchokonstiktion
bei Liherzinsuff
H2O in Lunge

Lungenemphysem
Verschmelzung der benachbarten wie chron Bronchitits

Alveolen
Oberflche ( Gasaustausch)
Diffusionskapazitt
Destruktion des
Lungenaprenchym
irreversible berblhung des
Alveolarraumes mit Rarefizierung
der Gefe
Diagnose:
- geringe Verschieblichkeit
Zwerchfelle (perkuss.)
LuFu:
- ResidualVol.
R:
- teifstehende Zwerchfelle
- Transparenz
Bronchitis frh
behandeln
nur symptomatisch
KEINE Rckbildung
EKG:
- Reherzbelastung
oft obstruktives Emphysem als

Folge chron. Bronchitis
selten: 1-Antitrypsinmangel
sackfrmige Erweiterung groer
Brochieektasien
Brochen aufgrund Schdigung der
auch erworben
Bronchialwand
meist in Kindheit Entstehung
Karthagener-Syndrom
(Bronchiektasien+Pansinusitis+Situs
inversus)
Stenosen
Raumforderung im Lumen oder

von auen
rezidivierende Atemwegsinfekte:
Husten
purulenter Auswurf
(Hmhorrhagisch)
- maulvoll Expektorat
falls schwer:
- Zyanose
- Dyspnoe
- Trommelschlgelfinger
- Hmatoptysen
- Stridor
- insp. : Druck von auen
- exsp. Druck von innen
Hustenanflle
3 lagiges Sputum (schaumig,

grnlich, eitrig)
verhindern chronisch
obstruktive Bronchitis
grobblasige RG ber
Lungenunterfeldern
Antibiose nach
Antibiogramm
KG
Brochographie
evtl. OP
R: tram-lines, Ringschatten mit
Flssigkeitsspiegeln
- Atemgerusch
(Minderbeflftung
poststenotisch mit
berblhung)

Atelektasen
1. obstruktions A. (durch Stenosen)
2. kompressions A. (Druck von
auen)
3. kontraktions A. (Schrumpfung)
unbelftete Abschnitte mit

koallabierten Alveolen
nachschleppende Atmung
Perkussion:
- Dmpfung
- Klopfschall
- Atemgerusch
- Stimmfremitus
- Brochnophonie
R:
- verdichtetes Areal,
Umgebunf transparent
- Zwerchefellhochstnd
- Mediastinalverlagerung
(Holzknecht), durch
Zugwirkung der Atelektase

Pneumonien
1. spontan (ambulant)
1a. primr, typisch: Lobrpneumonie typischer Verlauf:
pltzlicher Beginn
Pneumokokken (=Streptos)
Fieber
Hm. infl
Husten (obligat):erst trocken, dann
eitrig
1b. primr atypische

Viren, Mycoplasmen...
spielt sich im Interstitium ab
protrahiert
geringe Symptome
Trias:
- Fieber
- Husten
- Dyspnoe
Bettruhe
- Dmpfung
- Brochophonie
- Stimmfremitus
- Bronchialatmen
ohrnahe(=klingende) RGs
Brochopneumonie:
feinblasig klingende RGs
evtl. insp. Knistern
Leukocytose+Linksversch.
BSG
BGA:
- Hypoxie
- Hypokapnie
R: Verschattung
Sputum: Keimnachweis
inhalativ: 0,9%
NaCl+?2-Mimetika
H20
Antibiose nach
Biogramm
siehe oben
+ Brochialsekret: Keimnachweis
2. nosokomial
2a. primr
Staph au. + gr2b. sekundr
zB: Pneumocyst. bei HIV
Fieber
Husten
Dyspnoe
Auskult.: unauffllig
interstitielle
Zeichnungsvermehrung
entzndl. Exsudat

exogen-allergische Alveolitis/ Lungenfibrose
Farmerlunge (Aktinomyceten)
Hypersensibiltt Typ III:
Vogelhalterlunge (Vgel)
IgM+IgG-Bildung
Byssinose (Rohbaumwolle)
bilden mir Antigen
Immunkomplex
Komplement
Degranulation, Interleukin
Lungenfibrose
!! nicht durch inhal. Nikotin!!
Strahlenpneumonitis:
Lungenfibrose durch Strahlen
Pneumokoniosen:
Silikose
Entzndung
Fibrose
restriktive Lufunktsstrung
Diffusionsstrung
Hyperevent. mit Hypoxie und
Cor pulmonale
Entzndungszellen in
Alveolarsepten
Diffusionsstrung
Bindegewebe
Compliance (rest. Ventst.)
Wabenlunge
Antigenkarenz
Glucocorticoide
evtl. Immunsupp.
Symptome:
- Atemnot
- trockener Husten
- Engegefhl
- Frsteln, Schwitzen
- Fieber
- Abgeschlagenheit
Diagnose:
Symptome:
- Belastungsdyspnoe
- trockener Husten
- Trommelschlgel+Uhrglas
- HOCHSTEHENDE
ZWERCHFELLE, nicht
verschieblich
- INSPIRATORISCHES
KNISTERRASSELN
LuFu:
- Vitalkapaz.
- Diffusionskap.
BGA:
- pO2
- terminal pCO2
R:
diffuse Strukturverdichtungen
Labor: Aks
LuFu:
- Vitalkapazitt
- Transferfaktor
EKG: Reherzbel.
Glucos
Immunsupp
evtl. Lungentransplant.
Inhal. anorganische Stube

Fibrose
Reaktiviert Tbc

Krankheiten des kleinen Kreislaufes
akutes Cor pulmonale
Embolien
Status asthmaticus
pulmonale Hypertonie
meist sekundr:
vasorestriktiv (Rarefiz. Gefe)
vasokonstriktiv (E.LMechanismus)
vasoobstruktiv (Verlegung)
LR-Shunt ( Blutflu)
Stenose A. pulm.
chron. Cor pulmonale
akute Reherzbel. durch Wid. im

kleinen Kreislauf
- akute Dyspnoe
- Hmatpoe
- Tachy
Schock
EKG: Reherzbela.:
- P pulmonale
- Re.Typ
- RSB
- tiefes S in V6
- negatives T in V2, V3
R:
- weite A. pulm.
- Reherzdilat.
Druck in A. pulm.
wenn PA 2* so hoch wie normal

- Dyspnoe
- Mde
- Husten
- Hmoptoe
- unspez. Symp.
- Tachy
- Zyanose
Zeichen der Einflusstauung

Auskult.:
- Tricuspidalinsuff
- Pulmonalklappenschluton
R: Hilusamputation
Labor:
- Polyglobulie/ Hk
- pO2
- pCO2
- Azidose
Katheder
EKG
Sono/Echo
PA-Druck > 30/12-20 mmHg

chron. Cor pulmonale
pulm. Hypertonie
Reherzbel.
. Einflustauung
KEIN LUNGENSTAU
Beh. Grund KH
10

Lungendem
Ursachen:
- LHInsuff
- Niereninsuff
- toxisch (Inhalativ)
- Magensaftap.
- ZNS-Blutung
1. trockene RGs
Kerley A+B Linien
interst. Verschattungen
LiHerzInsuff.
Druck
1. Flssigkeit im Interstitium
2. Flssigkeit im Alveolarraum
2. mittel-grobblasige
nichtklingende RGs
schmetterlingsfrmige
Verschattungen
-
Lungenembolie
- meist Bein-BeckenvenenThromben
- selten: Luft-Fett
CAVE:
Lungendem infolhe
Hinfarkt
pltzl. Dyspnoe
insp. Brustschmerz
Hmoptysen (bei Lungeninfarkt)
Tachypnoe
Tachyc.
RR Synkopen
Schock:
Brady
Bewutsein
Schock
pO2
pCO2 norm bis
(Hypervent.)
R:
nicht obligat: Gefweichnung
Szinthi: Defekte direkt sichtbar
Angio: auch gut
sofort:
Pat aufsetzen
O2 (Nasensonde)
Morphium
Heparin iv (8d)
evtl.
Thrombolyse
Embolektomie
EKG:
McGinn-White Syndrom
(flllchtige Vernderungen)
T neg. in III
Schocklunge (ARDS)
ca. 1 Wo nach Schock:

1.) H2O in Lunge
O2-Transferstrecke
pO2 Hypervent.(resp.
Alk.)
2.) Dyspnoe
3.) resp. Globalinsuff (resp.
Azidose)
Dyspnoe
pO2
pCO2
pH
11

Neoplasien
Bronchial-Ca.
1.) Plattenepithel
33%
2.) Adeno-Ca.
25%
3.) Grozell.
16%
4.) Kleinzell (APUD) 26%
Lymphangiosis carcinomatosa
bei Magen- und Mamma Ca.
oft erst wenn schon inoperabel:

- Reizhusten
- Hmoptysen
- Dyspnoe
spt:
- oberer Einflustau
- Heiserkeit (Rekurrensparese)
- Horner
- Pancoast: Befall Armplexus,
Rippen
- Paraneoplasien: ( PTH-Produktion/
SIADH)
erst R in 2 Ebenen
CT
dann Bronchoskopie
Kleinzelliges:
- KEINE OP
- gut: Chemo
- + Radiatio
- berl. < 9 Mon.
zustzl US zum staging

Tumormarker:
NSE
nicht-Kleinzellig:
- OP
- Radiation
- KEINE Chemo
- 5-Jahre 30%
Befall von Lungensepten un

Pleuraoberflche
12

Tbc meldepflichtig
Primrinfektion
ingesamt erkranken nur 5-10% aller

Infizierten
Primrkomplex:
Primrinfiltrat (meist re oben)
+ Lyphknotenpol am Hilus
Granulombildung
Verkalkung
meist keine Symptome

heilt aus, aber Bakt. berleben
Tbc-Allgemeindiagnose:
Tuberkulintest positiv (nicht
obligat)
R: bipolare Vernderungen
(Primrkomplex)
Standard:
3 Monate 3er Kombi:
- INH
- Rifa
- Ethambutol
6 Monate im Anschlu
- INH
- Rifa
Kurzzeitth.:
2 Monate 4er Kombi:
- oben +
Pyrazinamid
4 Monate im
Anschlu:
- INH+Rifa
Subprimres Stadium (nur 2-3% aller

Infizierten)
oft Bronchien-, HalsLymphknoten
Lymphknoten Tbc
betroffen
hmatogen gerneralisiert
Miliar Tbc
Granulome in Organen, meist:
- Leber
- Milz
- Lunge
tuberculse Pleuritis
hhere Alter
Postprimres Stadium
Lungen Tbc
offen=kaverns
durch Bronchusarrosion
INFEKTIS
schmerzlose Schwellung
evtl. Stenosen
Meningitis tuberculosa
trockener Reizhusten
Zyanose
Fieber continua
krperl. Verfassung
amphorisches Atmen
evtl. Entfernung LK
KEIN Erregernachweis im
Sputum
Th. mind. 18 Monate

+ Glucocort.
Lyamphocytenreiches Punktat
(erregerfrei)
Pleurabiopsie: Erregernachweis
+ Punktion
+ intrapleural Glucoc.
Bakt. im Magnesaft (ZiehlNeelsen-Frbung)

R:
- Ringschatten
13

Sarkoidose (M. Boeck)
1. akut: Lfgren-Syndrom
junge Frauen
Stadium I:
bilaterale Vergr. HilumLKs
akut:
- wie Stadium I
- + Erythema nodosum
- + Uveitis/ Arthritis
- Gewicht
- aber: Pat fhlt sich wohl
Stadium II:
+ intrapulm. Verdichtungen
+ streifige Verschattungen
chronisch:
- je nachOrgnabefall
-
Proliferation Bindegewebe,
eptheloidzellige Granulome in
allen Organen
3. chronisch
Prognose:
akut: 60-90% Sponatnheilung
chronisch: Lungenfibrose
ACE-Titer
BSG
neg. Rheumafaktoren
akut:
asymptomatisch: keine
Behandlung, sonst
NSAR
R
CT
Bronchoskopie
Lavage mit hoher Zellzahl (4080% Lymphos (davon >90% TZellen))
CD4/CD8 > 5 (norm 1,6)
chronisch:
Glucocort.
Stadium III: irreversibel

nur noch streifige, netzartige
Verschattungen (kein LK-Vergr.)
Pneumothorax
- von auen
- von innnen (Spontanpneum.)
Luft in Pleuraspalt
Kollaps
CAVE: Ventilmechanismus
Mediastinalverlagerung
Spannungspneu
thorax Schmerz
Dyspnoe
Tachyc.
Tachypnoe
Atemgerusche
Stimmfremitus
Atemexkursion
hypersonorer Klopfschall
Pleurasaugdrainage:
ventral2.3.ICR
medioclavikular
R:
rntgendichte Linien
keine Gefzeichnungen
Pleuraergu/ Pleuritis
Transsudat
Exsudat
restriktive Funktionsstrung: Compliance der Lunge

Herzinsuff.
Proteine < 3g/dl
Hypoproteinmie
wenig Zellen
LDH
hell-gelb
Entzndungen
Proteine 3g/dl
Tumore
viele Zellen
Pleuramesotheliom
LDH
dunkel-gelb
verkrzter Kopfschall
Stimmfremitus
Atemgerusche
am Oberrand:
Bronchialtmen
(Kompressionsatmen)
14

Ventilationsstrung: Diagnostik
FEV= absolute Sek.kapazitt=

Atemstowert= Tiffneau
VK (Vitalkapazitt)
FEV/VK %= rel. Sekundenkapazitt
Obstruktion
Asthma, Emphysem, Bronchitis
norm/
ResidualVol./ Totalkapazitt
> 35%
intrathorakal.es GasVol.
AtemwegsWiderstand
Compliance (Lungendehnbarkeit)
normal
Resistence (Druckdifferenz zwischen
Alveolar- und Auenluft)

Bronchophonie
wie Stimmfremitus, nur
hochfrequent (66)
Stimmfremitus
tasbare Vibration auf Thoraxwand
beim sprechen (99)
Bronchialatmen
klingende Rasselgerusche
Vesikulratmen
tife Frequenz werden

normalerweise von lufthaltigem
Gewebe abgefiltert
ber Tracheobronchialbaum
physiologisch,
bei pulm. Infiltration:
Weiterleitung bis zu Thoraxwand
(dadurch hrbar)
norm. von Luft agbefiltert
bei Infiltration
physiologisch
Restriktion(= Compliance)
Fibrose, Pleuraergru
norm
VK=AtemzugVol.+ insp.+ exsp. ReserveVol.
< 35%
norm
norm
bei Luft
groer Tumor
Pleuraschwarte
Atelektase
Emphysem
Verlegung der Bronchien
bedeutet:
Infiltration + Pleuraergu
wenn , alles Zeichen

einer pulmonalen
bei Verdichtungen: Pneumonie Infiltration
auch bei:
ber Kavernen
ber groen Bronchien
Lobrpneumonie
bei Ergu, Emph., Pneumothorax
15

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