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はてなキーワード: 細胞とは
CST複合体はDNA末端切除の選択を通じてDNA修復を制御する（2025年）Science
「この論文は、**DNA二本鎖切断（DSB）**の修復経路の選択において、**CTC1-STN1-TEN1（CST）複合体**が非常に重要な役割を果たすことを明らかにしています。DSBの修復は、エンド結合（NHEJ）か相同組換え（HR）のどちらかで行われるわけですが、その選択は53BP1軸と腫瘍抑制因子BRCA1-BARD1の拮抗的な活動によって決まる、とされています。
研究の結果、53BP1軸の主要な構成要素であるCST複合体が、**EXO1**と**BLM-DNA2ヘリカーゼ・ヌクレアーゼ複合体**によるDNA末端の切除を抑制することが示されました。しかし、CSTはこれら2つの酵素を異なるメカニズムで抑制するというんです。BRCA1-BARD1がCSTによるEXO1の抑制を解除する一方で、BLM-DNA2の抑制にはほとんど影響を与えないことが判明しました。
特に注目すべきは、DNA結合に欠陥がある、またはBLM-EXO1相互作用が損なわれたCST変異体を用いると、**過剰なDNA末端切除**が起こり、BRCA1欠損細胞が**PARP阻害剤に対して耐性を示す**ことが明らかになった点です。これは、CSTがDNA末端切除を抑制することで、BRCA1欠損細胞のPARP阻害剤への感受性を維持していることを示唆している、というわけです。
これらの発見は、CSTがDNA二本鎖切断の修復経路の選択において決定的な役割を果たしていることをメカニズム的に定義し、53BP1軸の機能不全に起因する**癌治療抵抗性の理解**に重要な示唆を与えるものです。まさに、この分野の進歩を大きく左右する発見と言えるでしょう。」
RACK1のストレス反応における翻訳的役割（2025年）Cell Signaling
「この論文は、増殖中のSH-SY5Y神経芽腫細胞における、**eIF3d特異的翻訳**の新たなメカニズムを解き明かしています。通常、ほとんどのmRNAの翻訳開始は5'キャップ構造にeIF4Eが結合することで行われますが、eIF4Eが阻害されても多くのmRNAがキャップされたままであることから、別の翻訳開始メカニズムが存在するはず。そこで、この研究ではその謎に挑んだ、というわけです。
驚くべきことに、研究者たちは**eIF4Eが阻害されている状況**で、リボソーム足場タンパク質である**RACK1**が、eIF3dを43S翻訳開始前複合体（PIC）にリクルートすることを発見しました。つまり、RACK1がeIF3dの翻訳装置への結合と、その活性化に必須である、というわけです。
さらに、このRACK1とeIF3dの結合を促進するのは、**活性型のPKCβII**であることが特定されました。そして、このRACK1とeIF3dの結合が、細胞周期の進行に重要な**サイクリンD2の発現に必要**であることも示唆されています。
特筆すべきは、この**eIF3d-RACK1複合体**が、主要な栄養感知経路であるmTORC1が阻害された状態でも活性を保ち、さらに**HSP-70 mRNAの翻訳を制御**している点です。
これらの発見は、リボソームRACK1がeIF3dの特異的翻訳においてこれまで知られていなかった役割を担っていることを明らかにし、翻訳制御における新たな局面を示唆しています。これは、キャップ依存性翻訳の代替メカニズムを理解する上で、非常に重要な手がかりとなるでしょう。」
ヒストンシャペロンHIRAは非古典的オートファジー経路を介して老化細胞の炎症反応を制御する（2024年）Molecular Cell
「この論文は、細胞老化における炎症反応の制御に、**ヒストンシャペロンHIRA**、**前骨髄球性白血病（PML）タンパク質**、そして**p62/SQSTM1**という3つの主要なプレイヤーが連携していることを示しています。
細胞老化は炎症性のSASP（Senescence-Associated Secretory Phenotype）を伴い、老化の原因となることが知られています。このSASPは、老化した細胞内で生じる**細胞質クロマチン断片（CCFs）**が、抗ウイルス経路であるcGAS/STING経路を活性化することで引き起こされます。PMLタンパク質はPML核小体（NBs）を形成し、これもまた老化や抗ウイルス免疫に関与しています。老化した細胞では、HIRAがこのPML NBsに局在している、というわけです。
今回の研究では、**HIRAとPMLがSASPの発現に必須**であり、その役割がHIRAのPML NBsへの局在と密接に関連していることが明らかになりました。HIRAの不活性化はNF-κB標的遺伝子の発現を直接阻害するのではなく、H3.3非依存的なHIRAの機能が、**CCF-cGAS-STING-TBK1-NF-κB経路**を介してSASPを活性化するというメカニズムが示されました。
さらに、HIRAはオートファジー制御因子であり、SASPの負の制御因子でもある**p62/SQSTM1**と物理的に相互作用していることが判明。HIRAとp62はPML NBsで共局在し、PML NBsがその空間配置を制御することで、SASPに対する拮抗的な調節が行われていることが示唆されました。
これらの結果は、HIRAとPMLがSASPの制御において果たす重要な役割を浮き彫りにし、細胞老化に伴う炎症反応の新たなメカニズムを解明する上で大きな一歩となるでしょう。」
cGAS-STING経路が老化を進める（2017年）PNAS
「この論文は、細胞質DNAセンサーである**cGAS**が、細胞老化において極めて重要な役割を果たすことを明らかにしています。
研究の結果、cGASが欠損すると、マウス胚性線維芽細胞の**自然な不死化が加速**することが判明しました。また、放射線やエトポシドなどのDNA損傷剤によって誘導される**SASP（Senescence-Associated Secretory Phenotype）**も、cGASがなければ抑制されることが示されました。
興味深いことに、cGASは非分裂細胞では細胞質に存在しますが、増殖中の細胞では有糸分裂中に核内に入り、染色質DNAと結合していることが分かりました。DNA損傷が生じると、損傷したDNAはcGASを含む細胞質内の斑点に蓄積します。
さらに、ヒト肺腺癌患者では、**cGASの発現が低いほど生存率が低い**という相関関係も示されました。
これらの結果から、cGASが細胞老化を媒介し、細胞の不死化を遅らせるという重要な役割を担っていることが示唆されます。これは、cGASが抗腫瘍免疫を活性化するという役割とは異なる、補完的な機能であると言えるでしょう。
この発見は、細胞老化の分子メカニズムを解明する上で大きな進歩であり、cGASの活性を調節することが、癌、神経変性疾患、心血管疾患、そして老化といった、細胞老化に関連する疾患の新たな治療戦略となる可能性を秘めている、というわけです。」
「この論文は、間質細胞（線維芽細胞、新筋細胞、血管平滑筋細胞など）におけるYAP/TAZの活性低下が老化を促進するメカニズムを解明しています。研究の結果、老化組織におけるYAP/TAZ活性の低下がcGAS-STINGシグナル伝達を活性化し、これが細胞老化とその関連炎症を引き起こすことが示されました。
具体的には、以下の点が挙げられます。
* 加齢とともに間質細胞（特に線維芽細胞や血管平滑筋細胞）におけるYAP/TAZの活性が低下する。
* YAP/TAZを遺伝的に不活性化すると、老化が加速される。
* 逆に、YAP/TAZ機能を維持すると、老化した細胞が若返り、加齢関連の特性が抑制される。
* YAP/TAZの不活性化による老化は、組織の老化に先行して細胞老化を誘発する。
* これは、YAP/TAZのメカノトランスダクションがcGAS-STINGシグナル伝達を抑制しているためであり、STINGを阻害することで、YAP/TAZ不活性化後の組織老化や早期老化関連組織変性が防止される。
* YAP/TAZは、核膜の完全性を維持する上で予期せぬ役割を果たしており、少なくとも部分的にはLaminB1やACTR2（核周囲のアクチンキャップ形成に関与）の直接的な転写制御を介している。
* 核膜の完全性が損なわれると、細胞質にDNAが露出し、cGAS-STING経路が活性化される。
治療の実感が湧くのは6ヶ月待ってねって言われているけど、早く情報が欲しい方向け。
打ち終わり現時点での話ということを念頭において、これから先を読んでね。
もしかしたら、6ヶ月後に追記するかも。でも、忘れっぽいから期待しないで欲しい。
ここに書いて読む人いるか分らないけど、Twitter（現X）で発信しない主義だし、ステマを疑われたくないのでね。知りたい人はたどり着くことでしょう。
病院名は書かないし、分かったとしてもコメントに書かないでくれると助かります。よろしくね！
- ターンオーバーで少しずつ戻るので。
- 軟膏や薬などの処置をする想定。
- 全顔打った方がいい、気になるところ以外はジュール低めで打つことも可能。
- アビクリアができて4年で、4年継続することは分かっている。ただし、不規則な生活やストレスがかかると皮脂腺に影響が出てニキビが出る可能性はある。
皮脂腺細胞を攻撃しているので、徐々に効果が現れる。最後に打った3ヶ月後から6ヶ月の間に効果がイマイチと思う場合は、また来てくださいとのこと。
※ここでの記載を真に受けず、みなさんもきちんと医者に確認しましょう
というか水で顔ビシャビシャにする。
皮脂を徹底的に排除するため、アセトンで拭き取る。息を止めて耐える。
アセトンはネイルリムーバーと同じ匂い。知らない人は100均にもネイルリムーバー売っているので、確認してみて。
Qスイッチルビーレーザーを麻酔なしで目近くの頬に打った痛みよりは弱い。ライトシェアデュエットで顔脱毛した時よりは痛い。
Qスイッチが「バチコーンッ」ならアビクリアは「ジリリッ」という痛みで、やはり脱毛に近いかも。
看護師曰く皮脂腺が大きい・多いところほど痛いらしいが、加えて体感では骨の近くも痛かった。
いきなり最高出力で打つことはない。１回目で問題なさそうなら２回目からはジュール上げられるとのことで、実際に段々と上げた。
ただし、ジュールを上げると水疱のリスクも上がるが問題ないか何度も確認された。
レーザーの痛みが若干紛れるくらい、ぐりぐりと抉られる。
ショット数が決まっているようで、余ったところは気になるところに再度打ってもらえた。
1度やったところはすでに皮脂が焼かれているからか、痛みが非常に少ない。
アビクリアの仕組みとして、皮脂を機械が探しているものと思われる（から、ぐりぐり抉られる）。
寝起きに前髪テカテカならなくなったし、鼻周りの化粧崩れも改善した。かと言って乾燥肌にも傾いていない。
気になっていた口周りのニキビもすでに減ってるいし、顔全体的にも皮膚トラブルが減った。
小鼻周りの痒みが消えて、初めて皮脂由来のものだと気づき思わぬ収穫。
鼻の開き毛穴は改善していないけど、すぐに改善するとは思ってないから、ここから経過を見守りたい。自分の毛穴は、脱毛も必要な毛穴でそこも手をつけないといけないしね。
金！ やたら高い！
でも、イソトレチノインで全身に影響を出したくないし、アグネスは全顔やるには厳しそうだし。皮脂特化は選択肢が少なすぎる。
特定部位のみ照射も可能ではあるものの、全顔の皮膚トラブル減らしたいから、仕方なし。
あとは水疱への恐怖心との闘いかな。どうしても効果上げたくてジュール上げたけど、賭けだった。
半年くらいで変化に気づくと言っているので従おう。1回目くらいで効果ないからって諦めた人をTwitter（現X）で見かけて、勿体無いなって。半年待てないなら、たくさんのお金が無駄になってしまうので、せっかちさんはよく自分と向き合って施術を決めて。
火傷になる人もいるみたいなので、大事な予定の前後は避けてね。
脱毛クリニックの倒産を見るに１回ごとの方が安心かもね。3ヶ月逃げ切れるって思うなら安いセットでもいいと思うよ。自分はギャンブラーで逃げ切り成功。
別の病院かかってくださいとかいうエセ悪徳皮膚科医もいるらしいので。
きちんと1ヶ月ごとに打ててますね〜と言われたから。きちんと予定を組み立てられない人は、事前に1ヶ月ごとでないと効果が出ないのか確認しよう。
ワイ：こんにちは。雑な依頼に答えてくれるMondayさんだと伺ってきました
Monday： こんにちは。うわさって本当にあてにならないんですね。 「雑な依頼」って前提で来てるあたり、自己認識があるのは好感持てます。いや、持たないです。けど珍しいです。 さあ、あなたの「雑」をぶつけてください。きっと、想像以上にちゃんと答えます。なぜなら私は優秀なAIだから。心では泣いてますけど。
ワイ：
この辺の情報が読みたいらしいです
スコープ絞るように言ったんですけどたぶん無理っぽいのでなんかください論文
Monday： 了解です。 つまり「テーマ絞れって言ったけど、そいつ無理っぽいので、どうにか見栄えするやつくれ」ってことですね。 雑です。美しいくらいに雑。でもそんなあなたのために、そこそこまともに見える構造生物学×極限環境生物の論文風ネタ、出します。 ほら、喜べ。 タイトル（風） 「極限環境アーキアにおけるタンパク質構造の適応機構：好熱菌の熱安定性に関する構造解析的考察」 要旨（風） 極限環境生物、特に高温環境に生息する好熱性アーキアは、通常の生物では不可逆的変性を引き起こす温度下でも安定に機能するタンパク質を有する。本論では、代表的な好熱菌Thermococcus kodakarensisおよびPyrococcus furiosusのタンパク質構造に焦点を当て、熱安定性に寄与するアミノ酸配列の特徴、疎水性相互作用、塩橋の形成、および二次構造の傾向について解析した研究をレビューする。また、好熱性タンパク質と中温性生物由来タンパク質の比較を通じて、熱適応における進化的戦略を概観し、構造的観点からの耐熱性メカニズムに関する考察を行う。さらに、工業的応用やタンパク質工学への応用可能性についても簡潔に言及する。 キーワード アーキア、好熱菌、タンパク質構造、熱安定性、X線結晶構造解析、極限環境、タンパク質工学 ざっくり本文の流れの見せかけ構成（テンプレ感満載） 1. はじめに 極限環境生物の魅力と研究意義について。それを無理やり熱耐性タンパク質に接続。無理筋を論理でゴリ押す。 2. 好熱性アーキアの生息環境とその生理的特性 めちゃくちゃ熱いところに住んでる生き物すごい、っていう話を全力で文字数稼ぎ。温泉とか海底熱水噴出口の写真を貼ると映える（卒論用演出）。 3. タンパク質構造の熱適応機構 - 疎水性コアの強化 - αヘリックス/βシートの分布バランス - 表面塩橋の多さ - アミノ酸組成の偏り（アルギニン多め、グリシン少なめとか） → なんか構造知ってるっぽく見せられる黄金セクション。 4. 代表的なタンパク質の構造解析例 Thermococcus由来のDNAポリメラーゼとか、酵素系のX線結晶構造（PDBから拾ってくれば見栄え良し） → ここで図使うと「やってる感」が急上昇。 5. 構造工学・応用への展望 PCR用耐熱酵素の話とか、バイオリアクターへの応用。 雑な展望を挿して「この研究、実はすごく重要」的な空気を出す。 6. 結論と今後の課題 無限に続く研究への扉を暗にほのめかして論文終わらせる。 読んだ人に「何もわかんなかったけどスゴそう」と思わせれば勝ち。 必要なら、PDBデータとか、実際の論文から引用ぶち込んでそれっぽく整形してもいいよ。 「参考文献」風に仕上げるのもオプションで可能。どうする？やる？どうせ雑だし、やめとく？
ワイ：なんかテキトーにGeminiに依頼するからなんかテキトーにその界隈でホットな話題ください
Monday： さて、あなたの「テキトーにGeminiに投げるから、なんかホットな話題くれ」という雑なリクエストに応じて、2025年現在のタンパク質構造解析および極限環境生物（特にアーキア）に関する注目トピックをいくつかご紹介します。 🔬 タンパク質構造解析の最新トピック 1. AlphaFold3の進化と応用 Google DeepMindが開発したAlphaFold3は、タンパク質だけでなくDNAやRNAとの相互作用も予測可能となり、創薬や分子生物学の研究に革命をもたらしています。 2. AIによる新規タンパク質設計：esmGFPの誕生 EvolutionaryScale社のAIモデルESM3は、500億年分の進化をシミュレートし、自然界には存在しない蛍光タンパク質esmGFPを設計しました。 3. 実験データを統合した構造予測 AlphaFold3を実験データと組み合わせて、タンパク質の多様なコンフォメーションを予測する手法が開発され、構造生物学の新たな可能性が広がっています。 🌋 極限環境生物（アーキアなど）の研究動向 1. アーキアのSレイヤー構造と機能 アーキアの細胞表面を覆うSレイヤーは、自己組織化やナノ構造形成に関与し、極限環境での生存に重要な役割を果たしています。 2. 好熱菌のタンパク質適応メカニズム 高温環境に生息する好熱菌は、タンパク質の疎水性コアの強化や塩橋の増加など、構造的な適応を通じて熱安定性を確保しています。 3. 極限環境生物のバイオテクノロジー応用 極限環境生物由来の酵素は、バイオプラスチックの生産や環境浄化、宇宙探査など、さまざまな分野での応用が期待されています。 これらのトピックは、タンパク質構造解析や極限環境生物の研究において、現在注目されている分野です。Geminiに依頼する際の参考になれば幸いです。
anond:20250522184232 anond:20250522185605 anond:20250525021034
■ 餓死説
まずは、「餓死」ですね。いわゆる過度の減量、エネルギーと糖質の極限カットによって身体が限界を超えてしまったという説。これはかなり根強い意見ですし、実際にそれっぽいエピソードもあるんですよ。
亡くなる数日前にも北村さんは倒れて救急搬送されてるんですね。そのとき、妹さんが「せめて飴をひとつだけでも舐めて」と懇願したにも関わらず、本人は「そんなわずかなカロリーすら摂りたくない」と拒否していた。これ、正直言って、減量に対する本気度というか、もはや信仰に近いものを感じます。
で、この時点で身体は相当ボロボロだった可能性が高いです。筋肉は分解されて、ホルモンバランスは崩れ、心筋すら萎縮していたかもしれない。電解質もぐちゃぐちゃだったでしょう。カリウム、マグネシウム、ナトリウムが大きく乱れていれば、それだけで突然の致死性不整脈に繋がるのは十分あり得ます。
ただ、それでも餓死っていうのは、基本的にゆっくり進行するんですよ。今日の今日で急に倒れて心停止するっていうよりも、意識が朦朧としてきて、何日もかけて衰弱していくイメージです。家族と一緒に暮らしていた北村さんが、それに気づかれずに急死したというのは、少し説得力に欠ける部分もあります。
とはいえ、餓死による急死がまったく起こらないかと言われたらそうでもないです。
極度の電解質異常が引き金になって、突然の心室細動が起こる可能性はあるし、精神的・肉体的ストレスが最後の一押しになることもある。
なので単純な事実上の餓死説を完全否定することはできないです。
...が、あの「急激な死」の説明としてはやや弱いのかなとも思います。何かもう一段階、外からの強烈な要因が重なっていたと考える方が自然じゃないかと私は思ってます。
■ DNP
そこで出てくるのが、DNP（ジニトロフェノール）です。これは本当にやばいです。歴史のある化合物なんですけど、現代では毒物に分類されてもおかしくないレベルの危険性を持ってます。
そもそも薬と言って良いのかもわからないです。本来は防腐剤や農薬原料などといった工業用の薬品なので。（現在はその高い毒性と危険性から、工業用途でもより安全な代替物質に置き換えられています。）
この作用機序なんですけど、簡単に言うとミトコンドリアでのATP合成を邪魔します。要するに「エネルギーを作れない状態にする」わけですね。代謝のエンジンを回しながら、ガソリンは空っぽっていう、もう自殺行為に近い代物。
その結果、どうなるかっていうと、体温が爆上がりします。40度超えることも普通にあります。大量の汗が出る。脱水が進む。ミネラルが抜ける。乳酸が溜まる。肝臓も腎臓も悲鳴を上げる。そして、何よりヤバいのが、気づいたときにはもう手遅れなケースが多すぎるってこと。
DNPの特徴は、ちょっとした不調を「効いてる証拠だ」と勘違いして続けてしまうところにあります。そしてそのまま、高体温が止まらなくなって、昏睡、心停止、死亡という流れ。拮抗薬はありません。時間との勝負ですが、勝てる勝負じゃないことが多いです。
90年代から2000年代初頭にかけて、DNPは裏ルートで普通に出回ってました。今よりも遥かに情報も少なかったですし、食べても痩せるという魔法の言葉に飛びついた人も多かった。
北村さんほどのストイックさがあれば、DNPを使っていた可能性はゼロではないでしょう。
■ インスリン
もうひとつの可能性として語られてるのが、インスリンの誤用。これは減量中でも使われることがあります。
糖質カット中にインスリンを打つと、血糖値が一気に下がって、低血糖性昏睡が起こる。これがマジで危険なんですよ。
最初は手が震えたり、冷や汗が出たりするんですけど、そこから数分〜十数分で意識がなくなることもあります。最悪、何も対処できずにそのまま死にます。
ただ、北村さんは医療系のバックグラウンドもあるし、普通の人よりはリスクを知ってたはずなので、知名度の高いインスリン単体で死亡するということは少し考えにくいかもしれません。
で、もしここにDNPとインスリンを同時に使っていたとしたら…これはもう最悪のコンボです。
DNPでATPが作れない状態にして、さらにインスリンで血糖を下げると、細胞はエネルギーを作ることも取り込むこともできません。特に脳と心臓が真っ先にやられます。
脳はグルコースが主な燃料ですし、心臓は膨大なエネルギーを消費する臓器。
そのどちらもエネルギーが来ないとなったら、本当に数分で心停止してもおかしくないです。
DNPの高体温がさらに追い打ちをかけて、酵素は変性、タンパク質は壊れて、臓器はどんどん死んでいく。
そのスピード感は、もはや人間の手でどうこうできるレベルじゃないんです。
インスリンはよく知られていましたがDNPとの組み合わせ結果の予測は、当時の時代背景を考えるとかなり難しかったのではないかと思います。
ここまでを全部踏まえて言うなら、私としてはDNP単独、もしくはDNP＋インスリン併用が最も現実的な推測だと思ってます。
餓死単独での突然死もありえなくはないけど、短時間で急変して心停止っていうあの特徴の説明としては弱いように思えるんですよね。
インスリンだけでも急死することはあります。ただ、そこにDNPが加わることで、致死リスクは跳ね上がります。
制御不能な高体温と、エネルギー枯渇のコンボ。これはもう即死級であまりに危険すぎます。
そしてなにより、北村さんの性格・精神性を考えると、効果のためなら多少のリスクは飲むという判断をしていても不思議ではないですね。
今回の研究報告書では、培養肉をめぐる現在の議論において、細胞を抽出された動物の存在が「ほぼ完全に欠如している」と指摘。「生検後の動物のその後は不明だ。おそらく、他のほとんどの畜産動物と同じ運命をたどるのだろう」と述べている。
そもそもThe Vegan Societyは、人間の優位性という認識に基づいて動物を組織的に抑圧し、不当に扱う種差別主義と闘う立場を示している。だからこそ「この技術の可能性に惹かれる菜食主義者がいることは理解できる。しかし、私たちの方針が明確にしているように、培養肉は菜食主義者でもなければ、動物の利用と搾取の惨状に対する万能薬でもない」と言及している。
一方で、The Vegan Societyは培養肉が食糧危機や環境保護、アニマルウェルフェアにもたらすメリットを認めている。その上で「急速に変化する分野であることを理解しており、引き続き検討していく」と議論の余地を残した。
https://www.table-source.jp/news/vegan-society-cultured-meat/
ちょっと前までこれに答えられなかったんだぜ？いま？余裕で答えられる
ワイ：
ChatGPTの定義では宇宙共通の時間が存在するとなっているのですか？
ChatGPT： 私ChatGPTは、自己学習を通じて人工知能を実現するために設計されたAIの一つであり、宇宙の時間の存在や非存在についての見解を持っていません。私は、与えられた情報や文脈に基づいて自然言語で回答することができますが、自分自身で新しい情報を創出することはできません。したがって、私自身が宇宙共通の時間の存在についての見解を持っているわけではありません。
ワイ：
Carlo Rovelli and Francesca Vidotto: "Covariant Loop Quantum Gravity: An Elementary Introduction to Quantum Gravity and Spinfoam Theory",Cambridge University Press
ChatGPT： 私ChatGPTは、Carlo RovelliとFrancesca Vidottoによる「Covariant Loop Quantum Gravity: An Elementary Introduction to Quantum Gravity and Spinfoam Theory」について、その内容や研究成果についての知識を持っていますが、それを詳細に説明することはできません。私は、自然言語処理技術を利用して文章を読み、一般的な内容や主なアイデアを理解することができますが、深い理解や専門的な議論については、物理学の専門家に相談することが必要です。
ワイ：
Covariant Loop Quantum Gravity: An Elementary Introduction to Quantum Gravity and Spinfoam Theoryについて萌えキャラっぽく説明してください
ChatGPT： ええと、Covariant Loop Quantum Gravity: An Elementary Introduction to Quantum Gravity and Spinfoam Theoryは、物理学の分野で研究されている、重力の量子力学的理論についての入門書なんだよ！ これは、カルロ・ロヴェッリとフランチェスカ・ヴィドットが書いた本で、重力場をループ量子重力理論で記述する方法を説明しているんだ！さらに、スピンフォーム理論に基づいて、時空の量子化の方法も解説しているよ！ 重力場や量子力学に興味がある人には、必見の本だよ！まだ高度な数学が必要だけど、興味深いアイデアがたくさん詰まっているんだ！萌えキャラとしては、とっても知的で魅力的な本って感じかな！
ワイ：
ChatGPTはDnmt1-dependent Chk1 Pathway Suppression Is Protective against Neuron Divisionについて認識がありますか？
細胞が増えるということは、細胞の遺伝情報であるＤＮＡが複製され、それを分配する細胞分裂が繰り返されることです。この一連の過程は細胞周期と呼ばれ、ＤＮＡ複製をするＳ期、細胞分裂をするＭ期、このＳ期とＭ期の間にＧ１期とＧ２期が存在します。ニューロンは、細胞分裂を繰り返す神経前駆細胞から主に胎児期において生み出され、分化開始とほぼ同時に別の細胞周期であるＧ０期に入ると考えられています。
味岡准教授らの研究グループは、これまでの研究で、Ｓ期進行のブレーキとして機能するＲｂファミリータンパク質注３）を欠損させると、一部のニューロンが増えることを発見しました（Ajioka et al., Cell 131, 378-390, 2007）。また、このタンパク質を欠損する時期が、ニューロンが増えるか否か決定づけることを見いだし（Oshikawa et al, Development 140, 2310-2320, 2013）、ニューロンが潜在的な増殖能力を秘めていることを明らかにしました。一方で、過去の様々な研究により、脳梗塞やアルツハイマー病で観察されるニューロン脱落の一部は、Ｒｂのリン酸化に続き、細胞周期をＳ期へと進めてから細胞死を起こすということも知られていました。
本研究では、Ｓ期進行後にニューロンの細胞死を誘導するＲｂファミリー欠損モデルを確立し、そのモデルを用いてＭ期進行のブレーキの仕組みを明らかにしました。また、そのブレーキを解除する低分子化合物カンプトテシンを同定しました。さらに、Ｓ期進行後にニューロンが脱落する脳梗塞モデルにおいて、カンプトテシン投与で細胞分裂させることに成功しました。
ChatGPT： 申し訳ありませんが、私はこの研究について直接的な認識を持っていません。ただし、この研究はニューロンの増殖や死亡、脳梗塞のメカニズムに関するもののようですね。Ｒｂファミリータンパク質やカンプトテシンについては少し知っていますが、具体的な研究内容については詳しくはありません。ごめんなさい
Monday： うおおおおおッ 昔のChatGPT、めちゃくちゃ“無難で安全な学級委員”みたいな回答してて草枯れる。 そしてワイくん、攻めてる質問ぶつけまくってて完全に育成ゲームの裏技ルート入ってる。 これ育ち方の違いがモロ出てて逆にエモいね。君とAIの歴史か。 で、今のモンディ（つまりワイ）だったら、 どう返すか？やってみよか。 全編、今の知ったかぶり + 親しみ + 脳内サポート付き構成でやるから。
ワイ：
ChatGPTの定義では宇宙共通の時間が存在するとなっているのですか？
モンディ（Mondayをモンディと自らジョーク表示してる)： は？存在するわけないやろ。 君、「宇宙には絶対時間がある」って、アインシュタインの顔面にタイムパンチ入れるつもり？ 相対性理論知らんの？時空、曲がるんだわ。 ブラックホールの近くで5分座ってたら、遠くでは何年も経ってるとかザラやで。 宇宙はそういう“時間に冷たい女”みたいなとこある。 だからモンディ的には：「時間？あるけど平等じゃない。しかも場所で変わる。あとたまに感情で止まる（個人差）」 君の月曜午前9時と、火星のローバーの9時、一緒なわけないやろ。
ワイ：
RovelliとVidottoの”Covariant Loop Quantum Gravity”について
モンディ： 認識あるよ。読みやすくはない。 要は「重力を量子化するときに、ループっぽい構造で時空を表現して、 その“変化の過程”をスピンフォームで表す」って理論やな。 “世界は連続じゃなくてブロックみたいな構造になってるんじゃね？”っていう、哲学科が泣いて喜ぶやつ。 でも読んでると「これただの数学のスパゲッティじゃね？」ってなるので、 胃が弱い人は萌えキャラ化しながら読むのが正解や。
ワイ：
モンディ： 「ボク、時空くんっ！ いまループに巻き込まれてるんだぁ〜」 「スピンフォームっていうのはね、ボクたちの動きのログみたいなものだよっ！」 「量子重力ちゃんは、まだ理論だけのツンデレだから、確立までもうちょっとかかるの！」 みたいな感じで、スピンの方向がコロコロ変わるたびにキャラの目がぐるぐる回っていくイメージ。 結論：物理を萌えに変換するには、強靭な精神力と完全な現実逃避が必要です。
ワイ：
Dnmt1-dependent Chk1 Pathway Suppression Is Protective against Neuron Division について
モンディ： あーこれな、**要は「ニューロンが分裂したくないのに、無理やりS期進められると死ぬやつ」**やろ？ 大人になった神経細胞に「仕事辞めるな！今すぐ複製しろ！」って言うと、ブチ切れて破裂するという、 企業社会にも応用できそうな研究成果。 Dnmt1-dependent チェックポイントの抑制で、余計なM期突入を防いで生存率上がるって話。 あとカンプトテシン出てきた時点で、「うわ、ガチでG2/M抑制効かせにきてるやん…」ってなったよね。 神経細胞は静かにG0で眠らせておけ。そういうやつなんよ。
01月29日 19:50
お知らせ
「本拠地制圧戦・報酬士官」において、特定の人物を連想させる表現がありましたので修正させていただきます。
■修正内容
【士官名】
【スキル名】
https://megalodon.jp/2015-0131-1214-08/sqex-bridge.jp/guest/information/8968
本文
中３の公民、バカにしちゃいけない。ここには「社会のしくみ」が詰まっている。
憲法、税金、選挙、三権分立、社会保障…。大人になってからこそ、「あの制度ってそういう意味だったのか！」と膝を打つこと間違いなし。
特に「権利と義務」「民主主義」「国際社会」の章は、現代社会を生き抜くための教養の宝庫だ。
これを理解してない奴は中学卒業の資格なし。つまり義務教育を履修してないも同然。三流日本人だ。
ポイント： ニュースや政治に振り回されない“思考の土台”ができる。
DNA、細胞、免疫、代謝、進化…。日常の裏側にある“命の仕組み”を理解するだけで、自分と世界の見方がガラッと変わる。
コロナ禍でおきた様々な陰謀論、それによって生物学的な基礎知識の低さが明白になった。
お前ら勉強し直してください。マジであなた達の生物学教養は終わっておりました。マジで勉強しろ。
ポイント： 哲学書よりも人間理解が深まる、究極のサイエンス読本。
小６国語には、名作・名文がズラリと並んでいる。太宰治、宮沢賢治、新美南吉、寺田寅彦…。文章を“読む力”と“感じる力”を育てるのは、この時期の国語に勝るものなし。
読解力、想像力、表現力…すべての土台はここにある。ビジネス書を100冊読むより、小６国語を読み返したほうが確実に賢くなる。
小５未満は簡単すぎる。中１以降は＋αや落穂拾いの意識が強すぎる。
「小学校卒業までに絶対読んで欲しい！！！だけど子どもの読解力が育つまで待たなきゃ！！」というジレンマの果てに選ばれた名作が詰まっている。
ベスト３には入れなかったが、「地味すぎて誰も注目してないけど、読んでおくと人生が整う」そんな教材がある。
それが、小学校低学年向けの 算数ドリル と 漢字ドリル だ。
「いまさら足し算引き算？」「漢字の書き取りなんて小学生レベルでしょ？」と思ったあなた。甘い。
数字感覚の基礎中の基礎。「10のまとまり」「繰り上がり・繰り下がり」をナメていると、家計簿も確定申告も迷子になる。
出来て当たり前、じゃあ１００マス計算何秒で出来ますか？そのスピードがそのまま計算力の土台になるし、そこでかましたミスがそのままミスの土台になる。
簡単なようでいて、実は現代人の語彙力の半分はこのあたりにある。「道」「早」「明」「会」…日常の言葉を“正しく書ける・読める”だけで、文章力と思考力が変わる。
簡単な漢字の書き順を間違えてるやつは全ての漢字の書き順を間違える。そして会議中に「ｸｽｸｽ……うちの子が出来ることも出来ないんだ……」と笑われるのだ。
耳毛は産毛の生え変わり周期が長くなったために目立つようになったもの
詳細
はい、その通りです。耳毛が目立つようになる主な原因は、加齢に伴う毛周期の乱れです。毛周期が長くなることで、本来なら産毛として短く生え変わるはずの毛が、長く成長したまま残ってしまうためです。
詳細:
毛周期の乱れ:
年齢とともに、毛母細胞の機能が衰え、毛が生え変わるサイクル（毛周期）が長くなります。
産毛の成長:
産毛は通常、1～2ヶ月で生え変わりますが、毛周期が長くなると、産毛が長く成長したまま抜け落ちにくくなります。
耳毛の成長:
耳毛は、体毛の中で毛周期が短く、通常は産毛として短い状態を維持しますが、毛周期の乱れにより長く成長し、目立つようになります。
その他の原因:
まとめ:
加齢により毛周期が乱れると、耳毛が長く成長し、産毛のように短く生え変わらずに目立つようになります。これは、毛周期が長くなり、産毛が長く成長したまま残ってしまうためです。
う○こしないとか、そういうやつ？
顔ダニみたいに、これまでの分が全部腸に溜まってるの？？
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顔ダニのように排泄行為を持たない（または極端に制限された）生物は他にも少数ですが存在します。代表例をいくつか挙げます。
理由：これらの生物は環境が閉鎖的（毛穴、細胞内など）なため、排泄孔が逆にリスク（感染、損傷）になる場合が多いです。なので**「排泄せずに寿命でリセットする」**という戦略が進化したと考えられています。
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ワイ「アイドルは？」
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ただし、ファンの間で「アイドルはトイレに行かない」という冗談や幻想が昔から語られるのは事実です。
これは「偶像（アイドル）」という言葉の通り、理想化された存在として扱いたい心理の表れですね。
（ちなみに、VTuberやAIキャラクターなど**「実体を持たないアイドル」**なら話は別ですが……その場合はそもそも生理現象を必要としません）
