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急性腎損傷

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急性腎損傷
(Acute kidney injury)
腎臟病理標本顯示已標記的皮質為蒼白色、對比於尚存的髓質組織的暗色區。病人死於急性腎損傷。
类型腎功能衰竭、疾病
分类和外部资源
醫學專科腎臟科
ICD-11GB60
ICD-10N17
DiseasesDB11263
MedlinePlus000501
eMedicine243492
[编辑此条目的维基数据]

急性腎損傷(Acute kidney injury，缩写为AKI，以前稱為「急性腎衰竭」(acute renal failure、ARF)、急性腎功能衰竭)，[1][2]通常在7天內腎臟發展為腎功能突然損失掉。[3]

其原因是多方面的。通常發生原因為腎組織損壞造成的結果，其起因為任何病因(例如低血壓)腎血流量的減少(腎缺血(ischemia))、暴露於對腎有害的物質(Nephrotoxicity)、腎發炎的過程，或阻塞尿流量的尿路阻礙。AKI診斷是基於特有的實驗室研究結果上、如升高的尿素氮及肌酸酐，或腎臟不能產生足夠量的尿。

AKI可能導致一些併發症，包括代謝性酸中毒(Metabolic acidosis)、高鉀血症，尿毒症、身體體液平衡(Fluid balance)的改變，並影響到其它的器官系統。治療方法主要是支持性看護，如腎替代治療法(Renal replacement therapy)，血液透析以及潛在病症的治療,尚无针对性的治疗方法[4]。

全球每年有1330万急性腎損傷新病例、200万死亡病例[5]。

症狀和病徵

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参见：腎功能和腎生理學

急性腎損傷的症狀來自腎功能與該疾病相關的各種干擾。临床表现为肾排泄功能迅速下降, 氮代谢积累以及尿量减少[4]。

急性腎損傷的主要症狀有：

  • 尿少或無尿。
  • 腫脹，尤其是腿和腳。
  • 食慾不振。
  • 噁心和嘔吐。
  • 感到混亂、焦慮和不安或睏倦。
  • 肋骨以下的背部疼痛，這被稱為側腹痛。

病因

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急性腎損傷可由全身性疾病（如狼疮性肾炎等自體免疫疾病）、敗血症、缺血再灌注、心臟衰竭，肝衰竭、擠壓傷、顯影劑、低血压、特定的抗生素、化疗药物过量使用等引起，从而可能导致肾脏产生过量活性氧(ROS)，使细胞发生氧化应激损伤, 细胞凋亡, 进而刺激间质成纤维细胞的活化, 导致肾纤维化, 最终完全丧失肾功能[6]。

參見

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註釋

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  1. ^ Webb S, Dobb G. ARF, ATN or AKI? It's now acute kidney injury. Anaesthesia and Intensive Care. December 2007, 35 (6): 843–4. PMID 18084974. 
  2. ^ Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper, Stephen Hauser, J. Jameson, Joseph Loscalzo. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18 edition. McGraw-Hill Professional. July 21, 2011. 
  3. ^ Mehta RL, Kellum JA, Shah SV; et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care (London, England). 2007, 11 (2): R31 [2014-12-21]. PMC 2206446 可免费查阅. PMID 17331245. doi:10.1186/cc5713. （原始内容存档于2010-10-30）. 
  4. ^ 4.0 4.1 Hou, LinQian; Zhang, Rui; Zhong, XiaoYan; Cheng, Liang. Nanomaterials with ROS scavenging ability to alleviateacute kidney injury. SCIENTIA SINICA Vitae. 2021-05-01, 51 (5): 507–517. doi:10.1360/SSV-2020-0237. 
  5. ^ Leung, Kelvin C. W.; Tonelli, Marcello; James, Matthew T. Chronic kidney disease following acute kidney injury—risk and outcomes. Nature Reviews Nephrology. 2013-02, 9 (2): 77–85. PMID 23247572. doi:10.1038/nrneph.2012.280. 
  6. ^ Wang, Wei; Jittikanont, Suparoek; Falk, Sandor A.; Li, Ping; Feng, Lili; Gengaro, Patricia E.; Poole, Brian D.; Bowler, Russell P.; Day, Brian J.; Crapo, James D.; Schrier, Robert W. Interaction among nitric oxide, reactive oxygen species, and antioxidants during endotoxemia-related acute renal failure. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2003-03-01, 284 (3): F532–F537. PMID 12556364. doi:10.1152/ajprenal.00323.2002. 
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