Hiperalgesia

Hiperalgesia ( do grego antigo 'hyper-' [ὑπέρ] excesso e '-algesia' [ἄλγος] dor) é um termo médico para sensibilidade exagerada à dor ou sensação elevada a estímulos dolorosos, podendo ser seguida de danos dos tecidos maciços contendo nociceptores ou lesão a um nervo periférico. Pode ser local ou difusa, primária ou secundária, aguda ou intermitente, contínua ou crônica.

Sabemos que a dor é, e sempre será, sintoma e alarme, mas a prática clínica e até as pesquisas básicas têm-nos mostrado que em certas situações a dor crônica é a própria doença, que maltrata e intensamente incapacita o ser humano.

A dor tem características individuais, idiossincrásicas e aspectos ligados à cultura na qual o indivíduo está imerso. Estes aspectos sempre estiveram presentes desde os períodos mais longínquos da Medicina. Um dos princípios hipocráticos se refere precisamente ao alívio da dor sempre que possível.

Tipos

O fenômeno da dor envolve dois componentes:

Perceptivo-discriminativo (nocicepção);
Afetivo-+emocional (percepção e vivência dolorosa).

Os estímulos dolorosos perceptivos se somam aos emocionais

Fisiopatogenia

A experiência dolorosa está intimamente relacionada às conexões do sistema límbico com o córtex cerebral, principalmente no lobo pré-frontal. Estes circuitos cerebrais efetuam-se através de neurotransmissores, principalmente serotonina, noradrenalina e dopamina, que desempenham um papel importante como neuromoduladores a dor e sensações de calor e frio.

Causas

Hereditariedade

Hellwell 1992 propõe que a teoria da tensão muscular esclarece, em parte, a predisposição de alguns indivíduos para vivenciarem de maneira mais intensa a experiência dolorosa.

Síndrome de dependência a álcool e/ou drogas

A hiperalgesia é comum durante uma síndrome de abstinência de pessoas com uso abusivo de álcool ou outras drogas com efeitos analgésicos, como opioides. Quanto maior a dose habitual do analgésico pior a dor durante a abstinência dessa droga.^[1] Nenhuma outra droga pode evitar completamente uma dor intensa na crise de abstinência a ópio, pode-se induzir o coma terapêutico por alguns dias até que a dependência diminua.

Inflamação

A hiperalgesia pode ser induzida pelo fator ativador de plaquetas (PAF) produzido em uma resposta inflamatória ou alérgica. Parece ocorrer através de células imunes interagindo com o sistema nervoso periférico e liberando substâncias químicas que causam dor e febre (citocinas e quimiocinas) como interleucina 1, parte da resposta normal a doenças.^[2]

Neurotransmissores

Os neuromoduladores da dor, endorfina, encefalina e dinorfina desempenham um papel importante nas transmissões do impulso elétrico de um neurônio para outro. O déficit de neuromoduladores ou algum problema com seus receptores causa hiperalgesia.

Psicológica

Qualquer dor tem um importante componente psicológico. A dor emocional (como divórcio, demissão, luto) é considerada pela maioria como pior que a dor física e multiplica a dor causada por doenças e traumas.

Tratamento

Para terminar a doença deve-se tratar a causa. Quando os Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) como Cetorolaco não são suficientes para controlar a dor, podem ser utilizando vários fármacos com função analgésica como os antidepressivos ISRS e tricíclicos, glicocorticoides (como Metilprednisolona),^[3] gabapentina ou pregabalina, antagonistas dos receptores NMDA (como quetamina e metadona)^[4] ou opioides como codeína e tramadol.^[5]

Referências

↑ Chu LF, Angst MS, Clark D (2008). "Opioid-induced hyperalgesia in humans: molecular mechanisms and clinical considerations". Clin J Pain. 24 (6): 479–96. doi:10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. PMID 18574358.
↑ Hart BL (1988). "Biological basis of the behavior of sick animals". Neurosci Biobehav Rev. 12 (2): 123–37. doi:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID 3050629.
↑ Stubhaug A, Romundstad L, Kaasa T, Breivik H (October 2007). "Methylprednisolone and Ketorolac rapidly reduce hyperalgesia around a skin burn injury and increase pressure pain thresholds". Acta Anaesthesiol Scand. 51 (9): 1138–46. doi:10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x. PMID 17714578.
↑ De Kock MF, Lavand'homme PM (March 2007). "The clinical role of NMDA receptor antagonists for the treatment of postoperative pain". Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 21 (1): 85–98. doi:10.1016/j.bpa.2006.12.006. PMID 17489221.
↑ Christoph T, Kögel B, Strassburger W, Schug SA (2007). "Tramadol has a better potency ratio relative to morphine in neuropathic than in nociceptive pain models". Drugs R D. 8 (1): 51–7. doi:10.2165/00126839-200708010-00005. PMID 17249849.

[1] Chu LF, Angst MS, Clark D (2008). "Opioid-induced hyperalgesia in humans: molecular mechanisms and clinical considerations". Clin J Pain. 24 (6): 479–96. doi:10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. PMID 18574358.

[2] Hart BL (1988). "Biological basis of the behavior of sick animals". Neurosci Biobehav Rev. 12 (2): 123–37. doi:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID 3050629.

[3] Stubhaug A, Romundstad L, Kaasa T, Breivik H (October 2007). "Methylprednisolone and Ketorolac rapidly reduce hyperalgesia around a skin burn injury and increase pressure pain thresholds". Acta Anaesthesiol Scand. 51 (9): 1138–46. doi:10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x. PMID 17714578.

[4] De Kock MF, Lavand'homme PM (March 2007). "The clinical role of NMDA receptor antagonists for the treatment of postoperative pain". Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 21 (1): 85–98. doi:10.1016/j.bpa.2006.12.006. PMID 17489221.

[5] Christoph T, Kögel B, Strassburger W, Schug SA (2007). "Tramadol has a better potency ratio relative to morphine in neuropathic than in nociceptive pain models". Drugs R D. 8 (1): 51–7. doi:10.2165/00126839-200708010-00005. PMID 17249849.

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