N-Acetylo-p-benzochinonoimina

N-Acetylo-p-benzochinonoimina
Nazewnictwo
	Nomenklatura systematyczna (IUPAC)
	N-(4-okso-1-cykloheksa-2,5-dienylideno)acetamid
	Inne nazwy i oznaczenia
	acetimidochinon, N-acetylo-p-benzochinonoimina, NAPQI
	Ogólne informacje
Wzór sumaryczny	C8H7NO2
Masa molowa	149,15 g/mol
Wygląd	ciało stałe
	Identyfikacja
Numer CAS	50700-49-7
PubChem	39763
SMILES
	CC(=O)N=C1C=CC(=O)C=C1
InChI
	InChI=1S/C8H7NO2/c1-6(10)9-7-2-4-8(11)5-3-7/h2-5H,1H3
	InChIKey
	URNSECGXFRDEDC-UHFFFAOYSA-N
Właściwości
Temperatura topnienia	74,5 °C
Niebezpieczeństwa
	Karta charakterystyki: dane zewnętrzne firmy Sigma-Aldrich
	Globalnie zharmonizowany system; klasyfikacji i oznakowania chemikaliów
	Substancja nie jest klasyfikowana jako; niebezpieczna według kryteriów GHS; (na podstawie podanej karty charakterystyki).
	Europejskie oznakowanie substancji
	oznakowanie ma znaczenie wyłącznie historyczne
	Substancja nie jest klasyfikowana jako; niebezpieczna według europejskich kryteriów; (na podstawie podanej karty charakterystyki).
Numer RTECS	AC6960000
Dawka śmiertelna	LD50 20 mg/kg (mysz, dootrzewnowo)
	Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą; stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
	Multimedia w Wikimedia Commons

N-Acetylo-p-benzochinonoimina (NAPQI) – organiczny związek chemiczny, pochodna acetamidu i 1,4-benzochinonu.

W organizmach zwierząt jest metabolitem paracetamolu przez cytochrom P450. Może mieć działanie hepatotoksyczne, u niektórych pacjentów stwierdzono też nefrotoksyczność^[2].

Przy prawidłowym dawkowaniu medycznym paracetamolu, ilość NAPQI powstającego w wątrobie wykazuje znikomą szkodliwość.

Podstawową ścieżką metabolizmu paracetamolu jest glukuronidacja i przeprowadzenie w ester siarczanowy, co umożliwia detoksyfikację i eliminację. Część paracetamolu ulega natomiast utlenieniu przez cytochrom P450 do NAPQI. Związek ten jest szybko i efektywnie usuwany poprzez sprzęganie z glutationem i poprzez redukcję do paracetamolu. Przy wysokich dawkach paracetamolu ilość powstającego NAPQI jest tak duża, że zużywa on większość glutationu (80–90%), w efekcie czego narasta jego stężenie. Łączy się on wówczas z białkami i innymi makrocząsteczkami i uszkadza komórki wątrobowe i nerkowe, co w razie braku leczenia może doprowadzić nawet do śmierci w ciągu kilku dni^[2]^[3].

Specyficzną odtrutką dla NAPQI jest acetylocysteina^[2]^[3].

Uwagi

↑ Objawy: zmiany czynników krzepnięcia krwi.

Przypisy

↑ ^a ^b Acetimidoquinone, [w:] ChemIDplus [online], United States National Library of Medicine (ang.).
↑ ^a ^b ^c JA. Hinson, DW. Roberts, LP. James. Mechanisms of acetaminophen-induced liver necrosis. „Handbook of Experimental Pharmacology”. 196 (196), s. 369-405, 2010. DOI: 10.1007/978-3-642-00663-0_12. PMID: 20020268. PMCID: PMC2836803.
↑ ^a ^b AM. Moyer, BL. Fridley, GD. Jenkins, AJ. Batzler i inni. Acetaminophen-NAPQI hepatotoxicity: a cell line model system genome-wide association study. „Toxicol Sci”. 120 (1), s. 33-41, 2011. DOI: 10.1093/toxsci/kfq375. PMID: 21177773. PMCID: PMC3044203.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[2] Objawy: zmiany czynników krzepnięcia krwi.

[chemidplus-1] Acetimidoquinone, [w:] ChemIDplus [online], United States National Library of Medicine (ang.).

[Hinson-3] JA. Hinson, DW. Roberts, LP. James. Mechanisms of acetaminophen-induced liver necrosis. „Handbook of Experimental Pharmacology”. 196 (196), s. 369-405, 2010. DOI: 10.1007/978-3-642-00663-0_12. PMID: 20020268. PMCID: PMC2836803.

[Moyer-4] AM. Moyer, BL. Fridley, GD. Jenkins, AJ. Batzler i inni. Acetaminophen-NAPQI hepatotoxicity: a cell line model system genome-wide association study. „Toxicol Sci”. 120 (1), s. 33-41, 2011. DOI: 10.1093/toxsci/kfq375. PMID: 21177773. PMCID: PMC3044203.

[1]

[a]

[2]

[3]