Hypoxie (Medizin)

Hypoxie is in de Medizin defineert as’n Mangel an Suerstoff in’t Geweev. Dat vullstännige Fehlen vun Suerstoff warrt as Anoxie betekent.

Symptomen

Bi en Hypoxie wiest sik ü.a. en graue bit blaue (zyanotische) Huutfarv. Tyypsch sünd Stören vun’t Bewusstwesen bit hen to en Ahnmacht, Atennoot un Muskelklöterigkeit.

Oorsaken

Hypoxie kann vör allen dör drange Bloodfatten utlöst warrn, so dat de Organen deelwies oder vullstännig vun de Versorgen mit Blood un dormit ok mit Suerstoff afsneden warrt. Grund dorför kann en Hartinsuffizienz, en Thromboos oder en Embolie wesen oder ok annere Fakters oder Krankheiten, de to en minnerte Suerstoffversorgen föhrt, as Lungenkrankheiten, Reakschoon op dünne Högenluft, Anämie oder Stören vun de Suerstoffverweerten in de Zellen.

Je na de Oorsaak warrt ünnerscheedt in:

• hypoxämische Hypoxie, de verkehrterwies mitünner ok Hipoxie nöömt warrt: Suerstoffmangel mit de Naklapp, dat Organen minnerversorgt warrt, ok vun wegen Lungenkrankheiten, oder en Mangel an Suerstoffsättigen as to’n Bispeel in dünne Högenluft (över 3.000 m).
• Anämische Hypoxie: Bloodmangel, so dat nich noog Suerstoff över’t Blood transporteert warrn kann.
• Ischämische (stagneren) Hypoxie: Inschränken vun de Bloodversorgen vun Organen, wobi de Suerstoff nich dor ankummt, wo he bruukt warrt. Glieke Bedüden as Ischämie.
• Histotoxische Hypoxie, ok zytotoxische Hypoxie: De Zellen sünd nich in de Laag, den Suerstoff to verweerten, as to’n Bispeel bi Zyankali-Vergiften, dör to veel Alkohol, Slaapmiddel oder Middel gegen Breken.
• Hypobare Hypoxie: Minnern vun’n ümgeven Durck bi gliekblieven Suerstoffkunzentratschoon (vun ruchweg 20 %)
• Normobare Hypoxie: Minnerte Suerstoffkunzentratschoon bi gliekblieven Luftdruck, t. B. dör Toföhren vun Stickstoff oder Kohlenstoffdioxid, wobi de Suerstoffpartialdruck afsackt. Disse Effekt kummt to’n Bispeel tostannen, wenn een in en Plastiktüüt atent.

Pathophysiologie

Bi en Hypoxie sünd sünnere Rebeden in’n Brägen sünners dull bedrapen. In disse Rebeden kummt dat toeerst to’n Schaden an de Nervenzellen. Dorto höört de Purkinje-Zellen vun’n Lüttbregen un dat CA1-Rebeet vun’t Ammonshoorn. De Zellen reageert op dat Inwirken vun buten mit dat Aktiveeren vun so nöömte Heat-Shock-Proteinen. Disse un annere Produkten ut de C-Fos un G-Jun Proteinfamilien ännert sünnere Zellfunkschonen, de dat Överleven oder dat kontrollerte Afstarven vun de Zellen regeln schüllt.

In de bedrapenen Rebeden vun’n Bregen warrt morphologisch Nekrosen, dat Schrumpen vun’n Bregenmantel un vör allen en selektiv Ünnergahn vun de Neuronen beobacht. De schrumpt to en tyypsch Dreeeck mit homogen Utsehn tosamen un künnt vun Pathologen ünner’t Mikroskop faststellt warrn.

Wenn Söögkinner un Lüttkinner na en Hypoxie in’n Bregen mit reinen Suerstoff beatent warrt, kann de Schaden na en Studie sogor noch vergröttert warrn. So en zerebrale Hypoxie kann to’n Bispeel bi de Geboort oder bi Binah-Afsupen vörkamen. Henwiesen för den Verdacht, dat reinen Suerstoff den Bregenschaden slimmer makkt, sünd bi Versöken mit Müüs beobacht worrn: De weern na en Hypoxie dörtig Minuuten lang mit reinen Suerstoff versorgt. In’n Vergliek to Deerten, de normale Luft atent hebbt, weer bi jem de Myelinbilln duller stört un se wiesen ok mehr Stören bi de Aflööp vun Bewegen, meist so as bi’n Zerebralparees. Butendem wiesen disse Deerten högere Vörkamen vun hooch reaktive Suerstoffverbinnen as Nitrotyrosin, un bito güng en Populatschoon vun nich-riepe Gliazellen in’n Cortex togrunnen. Dör Togaav vun en Antioxidans künn dat hinnert warrn. De Hypothees, de ut disse Studie folgt, seggt, dat de Myelinschadens in de witten Bregenmasse dör oxidativen Stress tostannen kummt.

Weblenk

• Pathophysiologie vun’n arteriellen O₂-Status Informatschonen to de Differentialdiagnoos vun de Hypoxämie