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Edema polmonare acuto

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Edema polmonare acuto
Reperto radiografico che mostra un edema polmonare diffuso e un versamento pleurico sinistro.
Specialitàpneumologia, cardiologia e emergenza medica
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM514 e 518.4
MeSHD011654
MedlinePlus000140
eMedicine360932
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Per edema polmonare acuto (EPA) si intende un aumento dei liquidi nello spazio extravascolare (interstizio e alveoli) a livello del parenchima polmonare. L'edema polmonare acuto può essere secondario ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari (insufficienza cardiaca o scompenso cardiaco acuto; in lingua inglese: acute heart failure, AHF), stenosi mitralica o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari (inalazione di sostanze irritanti, processi infettivi).[1][2][3]

Classificazione ed eziologia

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L'edema polmonare può essere conseguente ad uno squilibrio delle forze di Starling che trattengono i liquidi plasmatici all'interno del letto capillare o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari.[4] In base ad un criterio di tipo eziologico l'edema polmonare viene diviso in:

1) Edema da squilibrio delle forze di Starling

2) Alterazione della membrane alveolocapillari

3) Insufficiente drenaggio linfatico

4) Altri meccanismi

Linee guida ESC 2012

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La definizione di scompenso cardiaco acuto è estremamente variabile, ma le linee guida 2012 della Società Europea di Cardiologia (ESC) specificano quanto segue: "Con il termine scompenso cardiaco acuto si indica la rapida insorgenza o la modificazione di sintomi e segni di scompenso cardiaco. Si tratta di una condizione potenzialmente pericolosa per la sopravvivenza che richiede un intervento medico immediato e in genere conduce a un ricovero ospedaliero in urgenza. Nella maggior parte dei casi, deriva da un peggioramento in pazienti con diagnosi di insufficienza cardiaca con frazione di eiezione sia ridotta che conservata... L'acuzie può variare: alcuni pazienti descrivono un periodo di alcuni giorni o anche settimane di peggioramento (con aumento della dispnea e dell'edema), mentre altri riferiscono una condizione di scompenso che evolve in ore o minuti (per esempio in concomitanza di un infarto miocardico acuto)... La diagnosi e il trattamento sono in genere condotti in parallelo, specie nei pazienti particolarmente compromessi, e gli interventi devono essere tempestivi...Il trattamento pre- e post-dimissione deve seguire le raccomandazioni delle linee guida, quando applicabili"[5]

In base a questa definizione piuttosto dettagliata, l'edema polmonare acuto di origine cardiaca può essere così riassunto:

  • comparsa di nuovi segni e/o sintomi di insufficienza cardiaca o il peggioramento, se preesistenti
  • quadro clinico che necessita di terapia suppletiva e di ricovero
  • trattamento con carattere di urgenza

Alterazioni pressorie capillari

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L'edema polmonare acuto secondario ad una grave insufficienza cardiaca è dovuto alla disfunzione di pompa ventricolare conseguente a lesioni acute o croniche a livello delle strutture cardiache. Il deficit di pompa si traduce in un accumulo di liquidi a monte del ventricolo insufficiente, con aumento della pressione idrostatica nei distretti venosi che drenano i tessuti; in tal caso, l'aumento della pressione di deflusso venoso si ripercuote a livello dei capillari polmonari: in questa sede, l'incremento della pressione vascolare porta ad uno stravaso dei liquidi a livello dell'interstizio polmonare. Questa situazione viene definita "edema interstiziale". A questo punto, un ulteriore innalzamento della pressione capillare può portare alla rottura della giunzioni occludenti degli alveoli polmonari con inondazione degli stessi. Questa situazione è definita "edema alveolare".[6]

L'insufficienza cardiaca può essere sostenuta da una serie di entità patologiche e si possono classificare in[5]:

  • Fattori che determinano un rapido peggioramento:
  1. Fibrillazione atriale ad elevata frequenza o Blocchi atrioventricolari avanzati
  2. Sindrome coronarica acuta
  3. Embolia polmonare
  4. Tamponamento cardiaco
  5. Dissecazione aortica
  6. Cardiomiopatia peripartum
  7. Insufficienza mitralica acuta da rottura di corda tendinea
  • Fattori che determinano un graduale peggioramento:
  1. Endocardite e altre infezioni
  2. Broncopneumopatia cronica ostruttiva riacutizzata
  3. Anemia
  4. Malattia renale cronica
  5. Ipertensione arteriosa non controllata
  6. Ipertiroidismo e Ipotiroidismo
  7. Farmaci antinfiammatori non steroidei

Quadro clinico

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È fondamentale differenziare la patogenesi dell'edema polmonare acuto in cardiaca, caratterizzata da ritenzione idrosalina, bassa portata cardiaca e ipotensione, e in periferica, caratterizzata da congestione polmonare, ma, non sempre, da ritenzione di liquidi con incremento ponderale, e pressione sistolica elevata[5].

Fra i sintomi e i segni clinici si riscontrano: diaforesi (sudorazione eccessiva), dispnea parossistica notturna (manifestazione grave), tosse, ansia, cianosi, ortopnea (difficoltà di respirazione nella posizione supina), aritmie, emoftoe, edemi periferici.[7] La cute al contatto appare fredda e l'ipotensione peggiora la prognosi. All'auscultazione polmonare i "rumori umidi" o "crepitii" rappresentano il reperto clinico diagnostico.

Le variabili cliniche che incidono sulla prognosi sono diverse, ma sicuramente pressione arteriosa, ischemia miocardica e insufficienza renale sono fra quelle che la influenzano maggiormente[8]

Pressione Arteriosa

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Si modifica in risposta ad un post-carico inadeguato e a meccanismi di compenso neurormonali[8]; nei diversi registri relativi allo scompenso acuto si riscontrano percentuali di morte intraospedaliera maggiori nei pazienti che presentano all'esordio valori di pressione arteriosa <110 mmHg, infatti la risposta alla terapia può essere influenzata dai valori iniziali di pressione sistolica[9][10][11][12]

Grafico dei tassi di mortalità in funzione dei valori pressori (decili) al ricovero. Modificato da Gheorghiade et al.[10]

Ischemia miocardica

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L'edema polmonare acuto ad eziologia cardiaca si associa ad alterazioni neurormonali ed emodinamiche che possono influenzare l'ischemia miocardica[5]. Sono stati utilizzati i livelli di troponina nei ricoverati per scompenso acuto per individuare la presenza di ischemia: nel 40% dei pazienti affetti da cardiomiopatia dilatativa e nella maggioranza di quelli affetti da coronaropatia si evidenzia una situazione di ischemia[13]. L'aumento della troponina si associa ad un numero elevato di reospedalizzazioni e ad un incremento di mortalità a medio termine[14]

Insufficienza renale

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Sono note le interazioni fra apparato cardiovascolare e renale, e ancor più i meccanismi neurormonali, emodinamici, infiammatori e locali che entrano in gioco durante lo scompenso cardiaco acuto in corso di malattia renale cronica[15]. I risultati degli studi EVEREST mettono in risalto e confermano che il deterioramento della funzione renale porta ad un peggioramento della prognosi[16][17]

Profilo diagnostico

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In un contesto anamnestico ed obiettivo compatibile, la radiografia del torace rappresenta l'esame di elezione per la diagnosi di edema polmonare. In corso di edema la radiografia può mostrare la presenza di linee B di Kerley e di opacità peri-ilare per l'aspetto sfumato del profilo dei vasi e dei bronchi. Spesso si può associare un versamento pleurico più o meno evidente.

Rx torace in corso di edema polmonare acuto. Evidenza di dimensioni cardiache aumentate. Redistribuzione del flusso vascolare verso l'alto (cerchio). Presenza di versamento pleurico bilaterale

Ulteriori e fondamentali esami sono:

Terapia

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Nell'individuazione della terapia è importante l'identificazione e il trattamento di eventuali complicanze, quali ad esempio crisi ipertensive, episodi coronarico ischemici, embolia polmonare, ecc.

Come trattamento si prevede:

  • Somministrazione di ossigeno al 100% [terapia iniziale base con l'utilizzo di una speciale maschera (ossigenoterapia)]
  • Trattenere la persona in posizione seduta
  • Morfina solfato (3-5 mg o 8-15 mg a seconda del tipo di somministrazione scelto e della gravità del momento)
  • Furosemide (0,5-1,0 mg/kg) somministrazione in endovena (che causa velocemente una diuresi nella persona), nitroglicerina 0,4 mg in via sublinguale da somministrare ogni 5 minuti, in seguito quando la persona si stabilizza si inizia la somministrazione con infusione (10-20 μg/minuto).[18]
  • Infine bisogna intervenire sulla causa che ha portato alla manifestazione e quindi diminuire il ritorno venoso eccessivo.

Durante l'ossigenoterapia può essere necessaria l'intubazione (tracheale) del paziente per via dei valori di CO2 troppo alti, e la ventilazione a pressione positiva per via nasale (il cosiddetto NCPAP) in caso di cianosi e acidosi respiratoria. È stata dimostrata l'efficacia nel pronto soccorso del CPAP che causa numerosi effetti benefici fra cui un miglioramento dell'ossigenazione del sangue arterioso.[19]

Trattamenti specifici

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A seconda della causa scatenante vi sono altre forme di trattamento. Il cardine del trattamento farmacologico dell'edema polmonare acuto è rappresentato dai diuretici dell'ansa (furosemide) somministrati per via endovenosa. Essi, infatti, agiscono su due versanti, quello renale (aumento della filtrazione e dunque della diuresi, cui consegue una riduzione del volume circolante) e quello vascolare (mediando una riduzione delle resistenze periferiche e migliorando la funzione eiettiva del cuore. Altro presidio è rappresentato dai nitrati (o nitroderivati): essi riducono il tono dei vasi di capacitanza in entrata al cuore (vene di grosso calibro): la conseguente riduzione del precarico porta ad un miglioramento della performance del cuore (in termini di contrattilità). I nitrati, inoltre, hanno anche un effetto di riduzione delle resistenze totali periferiche (postcarico).

Prognosi

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Per quanto riguarda la mortalità, come più sopra specificato, varia a seconda della tempestività dell'intervento con l'ospedalizzazione e la presenza di comorbidità. È stata proposta una classificazione di rischio dei pazienti con edema polmonare acuto in grado di indicare la gestione del paziente ed i tempi di ricovero, utilizzando come parametri i valori di pressione arteriosa (PA), di troponina e di azotemia[20]:

  1. a basso rischio quelli con PA > 160 mmHg, azotemia < 30 mg/dl e troponina normale con possibile dimissione entro 24 ore
  2. a rischio intermedio con PA compresa tra i 113 e i 160 mmHg, azotemia tra i 30 e i 43 mg/dl, troponina nella norma con probabile dimissione tra 24 ore e 7 giorni
  3. a rischio elevato quelli con una PA < 115 mmHg, azotemia > 43 mg/dl e troponina nella norma con possibile dimissione dopo 7 giorni

Note

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  1. ^ Bonsignore, p. 487.
  2. ^ Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96. PMID 16382065.
  3. ^ Edema polmonare acuto: Fisiopatologia e Clinica
  4. ^ West JB,Mathieu-Costello O, Structure, strenght, failure, and remodeling of the pulmonary blood-gas barrier, in Annu Rev Physiol, vol. 61, 2000, p. 543.
  5. ^ a b c d e (EN) JJ McMurray et al., ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC., in Eur J Heart Fail, vol. 14, n. 8, agosto 2012, pp. 803-869, PMID 22828712. URL consultato il 31 maggio 2014.
  6. ^ Flick MR, Matthay MA, Pulmonary edema and acute lung injury, 2001, pp. 1575-1629.
  7. ^ Michael H Crawford, Diagnosi e terapia in cardiologia, pag 108, Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-3915-9.
  8. ^ a b M Metra et al., Acute heart failure: epidemiology, classification, and pathophysiology, in The ESC texbook of intensive and acute cardiac care, New York, Oxford University Press, 2011.
  9. ^ (EN) KF JR Adam et al., Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE)., in Am Heart J, vol. 149, n. 2, febbraio 2005, pp. 209-216, PMID 15846257. URL consultato il 1º giugno 2014.
  10. ^ a b (EN) M Gheorghiade et al., Systolic blood pressure at admission, clinical characteristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure., in JAMA, vol. 296, n. 18, novembre 2006, pp. 2217-2226, PMID 17090768. URL consultato il 1º giugno 2014.
  11. ^ (EN) L Tavazzi et al., Nationwide survey on acute heart failure in cardiology ward services in Italy., in Eur Heart J, vol. 27, n. 10, maggio 2006, pp. 1207-1215, PMID 16603579. URL consultato il 1º giugno 2014.
  12. ^ (EN) F Zannad et al., Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute heart failure syndromes: The EFICA study., in Eur Heart J Fail, vol. 8, n. 7, novembre 2006, pp. 697-705, PMID 16516552.
  13. ^ (EN) M Metra, The role of plasma biomarkers in acute heart failure. Serial changes and independent prognostic value of NT-proBNP and cardiac troponin-T., in Eur Heart J Fail, vol. 9, n. 8, agosto 2007, pp. 776-786, PMID 17573240.
  14. ^ (EN) M Metra, Effect of serelaxin on cardiac, renal, and hepatic biomarkers in the Relaxin in Acute Heart Failure (RELAX-AHF) development program: correlation with outcomes., in J Am Coll Cardiol, vol. 61, n. 2, gennaio 2013, pp. 196-206, DOI:10.1016/j.jacc.2012.11.005, PMID 23273292. URL consultato il 1º giugno 2014.
  15. ^ (EN) M Metra, The role of the kidney in heart failure., in Eur Heart J, vol. 33, n. 17, settembre 2012, pp. 2135-2142, PMID 22888113. URL consultato il 1º giugno 2014.
  16. ^ (EN) M Gheorghiade et al., Short-term clinical effects of tolvaptan, an oral vasopressin antagonist, in patients hospitalized for heart failure: the EVEREST Clinical Status Trials., in JAMA, vol. 297, n. 12, marzo 2007, pp. 1332-1343, PMID 17384438. URL consultato il 1º giugno 2014.
  17. ^ (EN) MA Konstam et al., Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial., in JAMA, vol. 297, n. 12, marzo 2007, pp. 1319-1331, PMID 17384437. URL consultato il 1º giugno 2014.
  18. ^ Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione pag 696, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
  19. ^ Bonsignore, p. 495.
  20. ^ (EN) WF Peacock, National Heart, Lung, and Blood Institute working group on emergency department management of acute heart failure: research challenges and opportunities., in J Am Coll Cardiol, vol. 56, n. 5, luglio 2010, pp. 343-351, DOI:10.1016/j.jacc.2010.03.051, PMID 20650354. URL consultato il 1º giugno 2014.

Bibliografia

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  • Eugene Braunwald, Malattie del cuore (7ª edizione), Milano, Elsevier Masson, 2007, ISBN 978-88-214-2987-3.
  • Michael H Crawford, Diagnosi e terapia in cardiologia, Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-3915-9.
  • Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
  • Giovanni Bonsignore, Bellia Vincenzo, Malattie dell'apparato respiratorio terza edizione, Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-2390-5.
  • Zanza C, Saglietti F, Tesauro M, Longhitano Y, Savioli G, Balzanelli MG, Romenskaya T, Cofone L, Pindinello I, Racca G, Racca F. Cardiogenic Pulmonary Edema in Emergency Medicine. Adv Respir Med. 2023 Oct 13;91(5):445-463. doi: 10.3390/arm91050034. PMID 37887077; PMCID: PMC10604083.

Voci correlate

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Altri progetti

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Collegamenti esterni

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