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Trouble du rythme cardiaque

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Pour les articles homonymes, voir Arythmie (homonymie).

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Pour les premiers secours en cas de l’arrêt complet des battements du cœur, voir Réanimation_cardiopulmonaire#Principes_et_pratique_de_la_réanimation_cardiopulmonaire.

Troubles du rythme cardiaque
Description de l'image Ekg abnormal bionerd.jpg.

Traitement
Médicament Moracizine (en), amiodarone, lidocaïne, encainide (en), papavérine, tocainide (en), (RS)-propafenone, dronédarone, digoxine, métoprolol, atenolol/chlorthalidone (en), flécaïnide, étexilate de Dabigatran (d), sotalol, rivaroxaban et dofetilide (en)Voir et modifier les données sur Wikidata
Spécialité Cardiologie et rythmologie (d)Voir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CISP-2 K80 et K05Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 I47 - I49
CIM-9 427
OMIM 115000
DiseasesDB 15206
MedlinePlus 001101
MeSH D001145

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Les troubles du rythme cardiaque ou arythmies Écouter sont une famille de maladies cardiaques.

  • Un rythme sinusal correspond au rythme cardiaque normal, c'est-à-dire piloté par le nœud sinusal avec conservation de la séquence « contraction des oreillettes »-« contraction des ventricules ».
  • Un trouble du rythme correspond donc à un rythme cardiaque non sinusal : on parle de « tachycardie » lorsque la fréquence cardiaque est rapide ; et de « bradycardie » lorsque la fréquence cardiaque est lente.

La fréquence cardiaque varie en permanence suivant l'heure de la journée, l'activité, l'état émotionnel, la corpulence ou certains médicaments. La fréquence cardiaque ne devient anormale que lorsqu'elle n'est plus régulière, lorsqu'elle est responsable d'une gêne ou de symptômes, ou lorsqu'elle dépasse des normes (en général, inférieure à 60 ou supérieure à 100 battements par minute, au repos et chez l'adulte).

Définition

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L'arythmie cardiaque est un rythme cardiaque différent du rythme sinusal normal[1]. Il peut se manifester par une tachycardie (battements rapides), une bradycardie (lent)[2] ou par un rythme irrégulier tel que lors d'une fibrillation atriale (ACFA) ou des extrasystoles.

Causes

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Les anomalies de la repolarisation cardiaque responsables de l'arythmie peuvent être provisoires (cause toxicologique ou médicamenteuse[3],[4] plus ou moins provisoire) ou durables (arythmies réfractaires d'origine génétique ou congénitale[5], accidentelles ou inexpliquées). Elles sont généralement liés à une dégradation du système réflexe, à un défaut fonctionnel du cœur (ex. : rétrécissement mitral[6]) ou font suite à une perturbation du système hormonal (thyroïdien notamment[7]) et/ou à un dysfonctionnement du système nerveux local[8] ou central, avec par exemple un accident ischémique cérébral comme origine[9]. L'exposition à la pollution de l'air est aussi une source possible d'arythmie cardiaque[10].

L'altération de certains gènes induit des « arythmies cardiaques familiales » (cause de syncope et de mort subite chez de jeunes sujets) ; la biologie moléculaire[11] et la génétique devraient permettre d'éclaircir la « génétique moléculaire des arythmies cardiaques » en identifiant les groupes de gènes et les types de mutations[12] en cause puis en comprenant mieux les mécanismes complexes en cause[13],[14].

Diagnostic

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Manifestations

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Examen clinique

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  • Étudie la tolérance (douleur thoracique, dyspnée, anomalies de la pression artérielle, sueurs, agitation)
  • Rechercher une maladie cardiaque
  • Recherche un déficit neurologique
  • Recherche un retentissement fonctionnel (en l'absence de risque vital) : modifications des habitudes de vie

Examens complémentaires

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ECG

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L'ECG n'est contributif en règle générale que si le trouble du rythme est permanent ou s'il est fait par chance durant l'épisode d'arythmie

Il apporte des informations sur les éventuelles maladies cardiaques sous-jacentes (atteinte des coronaires, hypertrophie ventriculaire...).

Holter ECG

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Le Holter ECG est un examen de rentabilité assez faible, dépendant de la fréquence des épisodes d'arythmie. Il permet de :

  • détecter des arythmies paroxystiques et non perçues par le patient ;
  • faire une estimation du nombre d'extrasystoles ;
  • visualiser d'autres anomalies sur l'ECG durant des épisodes de palpitations ou des malaises.

Épreuve d'effort

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Éventuellement utile pour démasquer les troubles du rythme survenant (ou aggravés) à l'effort.

Explorations électro-physiologiques

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On enregistre directement l'activité électrique cardiaque en montant une ou plusieurs électrodes au niveau du cœur.

Elles permettent de :

  • détecter des lésions au niveau des voies de conduction intra-cardiaque ;
  • analyser le trouble du rythme en déterminant son origine (ventriculaire ou supra-ventriculaire) et/ou son mécanisme ;
  • provoquer le trouble rythmique et ainsi tester l'efficacité de médicaments ;
  • arrêter certains troubles du rythme.

Autres méthodes

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  • Il est possible de faire avaler par le patient une sonde connectée à un électrocardiographe (sauf en cas de compression de la veine cave supérieure). L'extrémité de celle-ci se situe alors près de l'oreillette gauche, ce qui permet d'analyser l'activité de cette dernière (électrode trans-œsophagienne).
  • Existence des tests médicamenteux.
  • Recherche de potentiels tardifs ventriculaires : la présence d'une activité électrique très discrète en fin de contraction des ventricules serait le témoin d'un risque de trouble du rythme ventriculaire. Ces potentiels sont détectés de manière simple à l'aide d'un électrocardiographe spécial.

Classification

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On distingue les troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires :

  • les troubles du rythme supraventriculaire regroupent les troubles du rythme naissant au-dessus de la bifurcation du faisceau de His qui se divisent eux-mêmes en :
    • troubles du rythme auriculaires : naissance au niveau du myocarde auriculaire,
    • troubles du rythme jonctionnels : naissance ou pérennisation au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire ou d'un faisceau accessoire ;
  • les troubles du rythme ventriculaires prennent naissance au-dessous de la bifurcation du faisceau de His avec une dépolarisation ventriculaire non synchrone aboutissant à un élargissement du complexe QRS.

Les troubles du rythme supra-ventriculaires

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Article détaillé : Tachycardie supraventriculaire.

Les arythmies auriculaires

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Les arythmies jonctionnelles

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Les troubles du rythme ventriculaires

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Orientation selon l'ECG

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L'ECG enregistre une tachycardie

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Tachycardie à complexes QRS fins (< 0,10 s)

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Tachycardie à complexes QRS larges (> 0,12 s)

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L'ECG enregistre une bradycardie

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Pronostic et complications

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Un trouble rythmique peut être simplement gênant sans jamais occasionner aucune complication : Bouveret, extrasystolie bénigne (en règle sur cœur sain). Les arythmies auriculaires (fibrillation, flutter, tachysystolie) peuvent entraîner si elles ne sont pas prises en charge :

Les arythmies ventriculaires soutenues (pas les extrasystoles isolées) sont susceptibles d'entraîner :

Traitements

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Traitement médicamenteux antiarythmique

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La plupart des arythmies ne nécessitent pas de traitement médicamenteux, à moins qu'elles ne soient associées à une détérioration importante de la fonction circulatoire et/ou que l'arythmie soit symptomatique. Avec divers antiarythmiques, une augmentation de la mortalité chez les patients coronariens a en effet été observée dans des études à long terme[15].

Le traitement peut aider au retour à un rythme normal (on parle alors de « cardioversion médicamenteuse », comme le cas de l'amiodarone ou de la flécaïne pour la réduction d'une fibrillation auriculaire) et empêcher la récidive d'épisodes d'arythmie.

Le but essentiel n'est pas, cependant, de faire disparaître l'arythmie mais d'empêcher l'apparition de complications graves.

Autres traitements

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Notes et références

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  1. ↑ Manuel Dominguez et Marc Dubuc, Arythmie cardiaque : guide d'apprentissage, PUM, , 148 p. (ISBN 978-2-7606-1952-4, lire en ligne), p. 29
  2. ↑ Michael Smith, Sarc Pour Les Psp : Soins avancés de réanimation cardiorespiratoire pour paramédics soins primaires, Jones & Bartlett Learning, coll. « Serie sur la formation continue », , 117 p. (ISBN 978-0-7637-8362-4, lire en ligne), « 4 Rythmes cardiaques », p. 40
  3. ↑ D.M. Roden (2001) Pharmacogenetics and drug-induced arrhythmias ; Cardiovasc Res, 50, pp. 224–231
  4. ↑ F. Sesti, G.W. Abbott, J.Y. Wei, et al. (2000) A common polymorphism associated with antibiotic-induced cardiac arrhythmia ; Proc Natl Acad Sci USA, 97, pp. 10613–10618
  5. ↑ ex : Baruteau, A. E., Baruteau, J., Baruteau, R., Schleich, J. M., Roussey, M., Daubert, J. C., & Mabo, P. (2009). Le syndrome du QT long congénital: une cause sous-estimée de la mort subite inexpliquée du nourrisson. Archives de pédiatrie, 16(4), 373-380.
  6. ↑ Naupliotou, I. (1896). Sur quelques causes d'arythmie dans le rétrécissement mitral (Doctoral dissertation)
  7. ↑ Lorcy Y & Klein M (2005) Troubles cardiovasculaires d'origine thyroïdienne. EMC-Cardiologie-Angeiologie, 2(2), 127-135.
  8. ↑ ex : I. Splawski, K.W. Timothy, M. Tateyama, et al. (2002) Variant of SCN5A sodium channel implicated in risk of cardiac arrhythmia ; Science, 297 , pp. 1333–1336
  9. ↑ Somody, E. (1999). Indications de l’exploration électrophysiologique auriculaire dans le bilan des accidents ischémiques cérébraux de cause inexpliquée. Sang Thrombose Vaisseaux, 11(6), 423-27.
  10. ↑ Peters, A., Liu, E., Verrier, R. L., Schwartz, J., Gold, D. R., Mittleman, M., ... & Dockery, D. W. (2000). Air pollution and incidence of cardiac arrhythmia. Epidemiology, 11(1), 11-17 (résumé)
  11. ↑ M.T. Keating, M.C. Sanguinetti (2001) Molecular and cellular mechanisms of cardiac arrhythmias ; Cell, 104 , pp. 569–580
  12. ↑ ex : P.J. Mohler, J.J. Schott, A.O. Gramolini, et al. (2003) Ankyrin-B mutation causes type 4 long-QT cardiac arrhythmia and sudden cardiac death ; Nature, 421, pp. 634–639
  13. ↑ Thomas, C., Guicheney, P., & Lunardi, J. (2006). Génétique moléculaire des arythmies cardiaques. La Revue de médecine interne, 27(3), 236-239.(résumé)
  14. ↑ Robert Roberts (2006), Cardiovascular Genomic Medicine Genomics and Cardiac Arrhythmias ; Journal of the American College of Cardiology ; Volume 47, Issue 1, 2006-01-03, Pages 9–21 ; doi:10.1016/j.jacc.2005.08.059
  15. ↑ Greg C. Flaker, Joseph L. Blackshear, Ruth McBride, Richard A. Kronmal, Jonathan L. Halperin, Robert G. Hart, « Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial fibrillation », Journal of the American College of Cardiology, vol. 20, no 3,‎ , p. 527-532 (ISSN 0735-1097, PMID 1512329, DOI 10.1016/0735-1097(92)90003-6, lire en ligne, consulté le )

Liens externes

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