Teoría del envejecimiento por daños en el ADN

Los daños en el ADN podría ser una de las principales causas del envejecimiento.

La teoría del envejecimiento por daños en el ADN es una teoría científica que postula que la acumulación de daños en el ADN es una de las principales causas de la senescencia o envejecimiento. La senescencia es un proceso natural integrado en el desarrollo ontogenético de casi todos los organismos, especialmente de los multicelulares, de mayor complejidad, durante el cual se produce un deterioro funcional gradual de diferentes órganos y tejidos. La senescencia es un proceso complejo, probablemente motivado por diversos factores que actúan a distintos niveles de la organización biológica.^[1]

La teoría del envejecimiento por daños en del ADN se refiere al nivel molecular y celular y trata de dilucidar algunos de los factores responsables de la producción del fenotipo típicamente asociado a la senectud. Su premisa es que las células, con el paso del tiempo y los repetidos ciclos de división celular empiezan a acumular lesiones en el ADN. Tales lesiones, aunque a menudo dan lugar a mutaciones genéticas, no pueden confundirse con éstas, ya que comprenden daños a mayor escala, típicamente relacionados con el cambio conformacional de largas secuencias de ADN. Tales cambios, durante el proceso de transcripción y traducción, pueden ser responsables de mutaciones o silenciamientos génicos.^[2]

Fuentes de daño al ADN

Las fuentes de daño en el ADN pueden ser intrínsecas: especies reactivas de oxígeno (ERO) u otras reacciones químicas espontáneas, o extrínsecas: compuestos químicos mutagénicos y radiación. Los daños más frecuentes del material genético son la desaminación, la depurinación y la ruptura simultánea de ambas cadenas de ADN.^[2]

Consecuencias de la acumulación de daños en el ADN

La acumulación de daños en el material genético puede provocar la interrupción del ciclo celular o la desregulación de la expresión génica, lo que puede conducir a disfunciones o a la muerte celular prematura. A nivel tisular, puede comprometer la renovación de los linajes de células madre y romper la homeostasis. Este conjunto de alteraciones se conjuntan para producir el fenotipo típicamente asociado al envejecimiento.^[3]

Véase también

Referencias

↑ Best, BP (2009). «Nuclear DNA damage as a direct cause of aging». Rejuvenation Research (en inglés) 12 (3): 199-208. PMID 19594328. doi:10.1089/rej.2009.0847.
↑ ^a ^b Freitas, AA; de Magalhães, JP (2011). «A review and appraisal of the DNA damage theory of ageing». Mutation Research (en inglés) 728 (1–2): 12-22. PMID 21600302. doi:10.1016/j.mrrev.2011.05.001.
↑ Burhans, WC; Weinberger, M (2007). «DNA replication stress, genome instability and aging». Nucleic Acids Research (en inglés) 35 (22): 7545-7556. PMC 2190710. PMID 18055498. doi:10.1093/nar/gkm1059.

Enlaces externos

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Datos: Q5205751

[1] Best, BP (2009). «Nuclear DNA damage as a direct cause of aging». Rejuvenation Research (en inglés) 12 (3): 199-208. PMID 19594328. doi:10.1089/rej.2009.0847.

[Mutation_Research-2] Freitas, AA; de Magalhães, JP (2011). «A review and appraisal of the DNA damage theory of ageing». Mutation Research (en inglés) 728 (1–2): 12-22. PMID 21600302. doi:10.1016/j.mrrev.2011.05.001.

[3] Burhans, WC; Weinberger, M (2007). «DNA replication stress, genome instability and aging». Nucleic Acids Research (en inglés) 35 (22): 7545-7556. PMC 2190710. PMID 18055498. doi:10.1093/nar/gkm1059.

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