Cholesterol

Cholesterol

Nazewnictwo Nomenklatura systematyczna (IUPAC) (3S,8S,9S,10R,13R,14S,17R)-10,13-dimetylo-17-[(2R)-6-metyloheptan-2-ylo]-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodekahydro-1H-cyklopenta[a]fenantren-3-ol Inne nazwy i oznaczenia farm. łac. cholesterolum inne cholest-5-en-3β-ol, cholesteryna
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny	C27H46O
Masa molowa	386,65 g/mol
Wygląd	biały lub prawie biały krystaliczny proszek lub perłowe granulki
Identyfikacja
Numer CAS	57-88-5
PubChem	5997
DrugBank	DB04540
SMILES CC(C)CCCC(C)C1CCC2C1(CCC3C2CC=C4C3(CCC(C4)O)C)C
InChI InChI=1S/C27H46O/c1-18(2)7-6-8-19(3)23-11-12-24-22-10-9-20-17-21(28)13-15-26(20,4)25(22)14-16-27(23,24)5/h9,18-19,21-25,28H,6-8,10-17H2,1-5H3/t19-,21+,22+,23-,24+,25+,26+,27-/m1/s1 InChIKey HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N
Właściwości Gęstość 1,067 g/cm³; ciało stałe Rozpuszczalność w wodzie 0,095 mg/l (30 °C) w innych rozpuszczalnikach rozpuszczalny w olejkach eterycznych, dobrze w chloroformie i eterze dietylowym, słabo w acetonie i etanolu Temperatura topnienia 147–150 °C Temperatura rozkładu 360 °C logP 1165 Skręcalność właściwa [α]D −31,5° od −34 do −38
Niebezpieczeństwa Karta charakterystyki: dane zewnętrzne firmy Sigma-Aldrich [dostęp 2021-04-15] Globalnie zharmonizowany system klasyfikacji i oznakowania chemikaliów Substancja nie jest klasyfikowana jako niebezpieczna według kryteriów GHS (na podstawie podanej karty charakterystyki). Numer RTECS FZ8400000
Podobne związki
Pochodne	lanosterol, desmosterol, estry cholesterolu, kwasy żółciowe, progesteron, estrogeny, androgeny
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)

Cholesterol – organiczny związek chemiczny, lipid z grupy steroidów zaliczany także do alkoholi. Jego pochodne występują w błonie każdej komórki zwierzęcej, działając na nią stabilizująco i decydując o wielu jej własnościach. Jest także prekursorem licznych ważnych steroidów takich jak kwasy żółciowe czy hormony steroidowe.

Potocznie cholesterolem nazywa się obecne w osoczu krwi pokrewne substancje lipidowe – lipoproteiny, w skład których między innymi wchodzi też cholesterol.

Cholesterol jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu i pochodzi zarówno ze źródeł pokarmowych, jak i biosyntezy de novo.

Stanowi on substrat do syntezy wielu ważnych biologicznie czynnych cząsteczek:

• hormony płciowe,
• kortykosterydy,
• witamina D₃ i jej metabolity,
• glikozydy nasercowe
• fitosterole,
• niektóre alkaloidy
• kwasy żółciowe.

W organizmie człowieka cholesterol występuje w tkankach i w osoczu krwi z grupą 3β-hydroksylową wolną lub zestryfikowaną długołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi. Ogólna ilość cholesterolu w organizmie przeciętnego człowieka jest oceniana na ok. 140 g.

Przestarzała nazwa cholesterolu to cholesteryna.

Budowa cząsteczki

Cholesterol zaliczamy do steroidów. Są to związki należące do lipidów (cechą łączące bardzo różne substancje tej grupy jest słaba rozpuszczalność w wodzie charakteryzująca też cholesterol umiejscawiający się w organizmie w lipoproteinach albo błonach biologicznych – w środowisku hydrofobowym).

Jak w przypadku innych steroidów cząsteczka cholesterolu ma 3 pierścienie sześciowęglowe (cykloheksanowe, jeden z nich zawiera też wiązanie podwójne) i czwarty pięciowęglowy (cyklopentanowy). Oznacza się je kolejnymi literami alfabetu łacińskiego odpowiednio A, B i C oraz D. Pierścienie sześciowęglowe, przedstawiane na rysunkach zazwyczaj w postaci sześciokąta foremnego, w rzeczywistości przyjmują konformację krzesłową. Niesie to za sobą pewne konsekwencje. Między innymi z 12 podstawników pierścienia cykloheksanowego 6 położonych jest ekwatorialnie (równikowo, w bok), 6 kolejnych aksjalnie (3 w górę, 3 w dół względem teoretycznej płaszczyzny pierścienia) i te właśnie cechuje duże stłoczenie przestrzenne. Wobec tego atomy węgla tworzące sąsiadujące pierścienie leżą zwykle aksjalnie, a także w położeniu trans względem siebie (jedna z grup skierowana jest lekko do góry, druga nieznacznie w stronę przeciwną, podobnie, jak w przypadku trans-dekaliny). Obie grupy metylowe ułożone aksjalnie niejako wystają na sztorc nad płaszczyzną pierścieni (są w położeniu β). Grupa hydroksylowa zajmuje położenie ekwatorialne.

Ta skomplikowana cząsteczka ma aż 8 asymetrycznych (chiralnych) atomów węgla zwanych centrami stereogenicznymi. Są to atomy o numerach 3, 8, 9, 10, 13, 14, 17, 20. Teoretycznie korzystając z wzoru, według którego maksymalna liczba izomerów wynosi 2ⁿ, gdzie n – liczba atomów chiralnych, można wyliczyć, że związek taki powinien mieć 2⁸=256 izomerów optycznych, wśród których wyróżnilibyśmy 128 par enancjomerów, substancje należące do różnych par byłyby zaś względem siebie diastereoizomerami. Jednakże, jak to zazwyczaj ma miejsce w przypadku organizmów żywych, występuje w nich tylko jeden. Poza tym należy pamiętać, że mamy do czynienia z cząsteczką o licznych skondensowanych pierścieniach i wchodzące w grę naprężenia steryczne uniemożliwiają istnienie wielu z teoretycznych izomerów.

Reakcje chemiczne

Cholesterol ulega tym reakcjom chemicznym, co grupy funkcyjne, do których należy. Możemy więc wnioskować, że będzie reagował jak alkohole (grupa hydroksylowa przy trzecim atomie węgla) lub jak alkeny (wiązanie podwójne między piątym i szóstym atomem węgla).

Addycja do wiązania podwójnego

Wiązanie podwójne cholesterolu, położone, jak już było wspominanie, pomiędzy C5 i C6, może uczestniczyć w reakcjach addycji. Dla przykładu cholesterol reaguje z bromem (Br₂). Oba atomy chlorowca przyłączają się analogicznie, jak w przypadku prostych alkenów, nie zważając na resztę cząsteczki.

Podobnie też przyłączają się chlorowcowodory.

Utlenianie

Grupa hydroksylowa cholesterolu, jak każda drugorzędowa grupa alkoholowa, utlenia się do karbonylowej dzięki zastosowaniu utleniaczy, jak np. odczynnik Jonesa. Powstały produkt zaliczyć można do ketonów, dlatego też nosi on nazwę 5-cholesten-3-on.

Biosynteza

Pula cholesterolu organizmu człowieka pochodzi ze źródeł pokarmowych (egzogennych), w zależności od diety 300–500 mg dziennie oraz z biosyntezy (cholesterol endogenny) 700–900 mg dziennie, a według innych źródeł nawet 3 g. Produkcja zachodzi we wszystkich komórkach jądrzastych, lecz głównie w wątrobie (60–70%), jelitach (15%) oraz w skórze (5%). Do zastosowań przemysłowych jest on pozyskiwany ze źródeł naturalnych, gdyż koszt jego syntezy jest za wysoki.

Endogenny cholesterol syntetyzowany jest z tego samego źródła, co kwasy tłuszczowe: z acetylo-CoA. Tworzenie tej cząsteczki z fragmentów dwuwęglowych przebiega w kilku etapach.

Utworzenie mewalonianu

Reduktaza HMG-CoA

Początkowa reakcja syntezy cholesterolu z acetylo-CoA nie różni się zbytnio od tej zachodzącej w przypadku wspomnianych już kwasów tłuszczowych. Dwie cząsteczki acetylo-CoA reagują ze sobą w reakcji katalizowanej przez enzym tiolazę cytozolową. W rezultacie powstaje acetoacetylo-CoA i wolny koenzym A. Acetoacetylo-CoA może też powstać w inny sposób.

Acetoacetylo-CoA kondensuje z kolejną cząsteczką acetylo-CoA. Tym razem funkcję katalizatora pełni syntaza HMG-CoA. Kolejny wolny koenzym A ulega odszczepieniu, głównym produktem reakcji jest zaś 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA (β-hydroksy-β-metyloglutarylo-CoA, w skrócie HMG-CoA).

Kwas mewalonowy (mewalonian to jego anion)

3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA ulega redukcji, dzięki czemu odłącza się ostatnia, trzecia cząsteczka koenzymu A. Równoważników redukcyjnych (atomów wodoru) dostarcza NADPH, czyli zredukowana postać fosforanu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego. Utlenia się ona do NADP⁺. Proces katalizuje reduktaza HMG-CoA. W jego efekcie powstaje mewalonian.

Wspomnieć należy, że ten właśnie etap podlega skomplikowanej regulacji zarówno naturalnej, jak i przy użyciu środków farmaceutycznych. Statyny – grupa leków obniżających poziom cholesterolu – kształtem cząsteczki przypominają substrat i prowadzą kompetycyjną inhibicję enzymu.

Stworzenie fragmentu pięciowęglowego

Izopren, od którego pochodzi jednostka pięciowęglowa

Mewalonian ma 6 atomów węgla, powstał bowiem z 3 reszt acetylowych. Do syntezy pierścienia steroidowego używana jest jednak grupa pięciowęglowa, tzw. jednostka izoprenoidowa nazwana tak od węglowodoru posiadającego podobny szkielet węglowy. Warto zaznaczyć, że z jednostek takich składa się wiele substancji zwanych ogólnie terpenami, jak np. kamfora, a jej polimerami są kauczuk czy gutaperka. Tak czy inaczej mewalonian musi pozbyć się jednego atomu węgla.

Wbrew pozorom jest to bardzo kosztowne energetycznie, a zachodzi dzięki trzem działającym po sobie kinazom. Jako pierwsza bierze w tym udział kinaza mewalonianowa, fosforylując substrat przy piątym atomie węgla – powstaje 5-fosforan mewalonianu, który zostaje ufosforylowany po raz wtóry przez kinazę fosfomewalonianową, która z kolei czyni z niego 5-difosforan mewalonianu. Ten zaś ulega trzeciemu, ostatniemu już przeniesieniu grupy ortofosforanowej, dzięki czemu utworzeniu ulega 3-fosfo-5-difosforan mewalonianu. Dzieje się to dzięki kinazie difosfomewalonianowej. Fosforylacje te zużyły trzy cząsteczki ATP, czyniąc z nich 3ADP.

Utworzony tym sposobem 3-fosfo-5-difosforan mewalonianu ulega dekarboksylacji, oprócz dwutlenku węgla odłączając także jedną z grup fosforanowych. W efekcie powstaje więc difosforan izopentenylu zwany także izopentenylodifosforanem. Przejście to przeprowadza dekarboksylaza difosfomewalonianowa.

Łączenie jednostek izoprenoidowych

Część cząsteczek difosforanu izopentenylu ulega izomeryzacji katalizowanej przez izomerazę izopentenylodifosforanową do difosforanu 3,3-dimetyloallilu. Cały ten proces polega po prostu na zmianie położenia wiązania podwójnego.

Difosforan izopentenylu i difosforan 3,3-dimetyloallilu kondensują dzięki cis-prenylotransferazie, tworząc difosforan geranylu. Związek ten ma już 10 atomów C.

skwalen

Difosforan geranylu łączy się z kolejną cząsteczką difosforanu izopentenylu, dzięki czemu powstaje difosforan farnezylu o 15 atomów C. Może on wejść w kilka różnych szlaków metabolicznych, np. tworząc dolichol albo łańcuch boczny ubichinonu. By stać się w końcu cholesterolem albo innym sterydem, musi on jednak zostać połączony z drugą taką samą cząsteczką przez syntetazę skwalenu. Potrzebny jest także NADPH. W rezultacie powstaje liczący 30 atomów węgla skwalen. Mechanizm tej reakcji obejmuje utworzenie difosforanu preskwalenu, który jest redukowany i odłącza pirofosforan.

Cyklizacja

lanosterol

Spośród wielu możliwych konformacji, jakie może przyjąć skwalen, niektóre szczególnie sprzyjają cyklizacji łańcucha. Wpierw jednak epoksydaza skwalenowa przy udziale tlenu, NADPH i FAD (dinukleotydu flawinoadeninowego) utlenia pierwsze wiązanie podwójne licząc od początku łańcucha (terminalne), tworząc pierścień trójczłonowy charakterystyczny dla epoksydów. Powstały epitlenek nazywamy oksydoskwalenem albo tlenkiem cholesterolu.

Następnie do akcji wkracza lanosterolocyklaza oksydoskwalenowa (cyklaza oksydoskwalen: lanosterol). Dzięki niej następuje zamknięcie się łańcucha w trzy pierścienie cykloheksanowe i 1 cyklopentanowy z przemieszczeniem grup metylowych przy C14 i C8 na odpowiednio C13 i C14 (tak więc C14 traci jedną grupę metylową i zyskuje nową). W efekcie powstaje 30-węglowy związek zwany lanosterolem.

Mechanizm tego przekształcenia opiera się na karbokationach. Protonowanie atomu węgla mającego stać się czwartej w cząsteczce cholesterolu czyni go podatnym na atak nukleofilowy atomu tworzącego położone blisko wiązanie podwójne (późniejszy C5). Ładunek dodatni gromadzi się więc na węglu sąsiednim (później 10), który przyciąga elektrony kolejnego wiązania podwójnego. W rezultacie karbokation przenosi się na przyszły C8 i sytuacja się powtarza. Przeniesienie tych trzech wiązań owocuje utworzeniem trzech pierścieni cykloheksanowych. Następnie obdarzony ładunkiem dodatnim węgiel, któremu przypisany zostanie nr 13, reaguje z przedostatnim wiązaniem podwójnym, tworząc pierścień pięcioczłonowy. Ładunek z C20 zamienia się miejscami z atomem wodoru z C17, a następnie C13. Przegrupowanie w obrębie karbokationu przenosi tam grupę metylową (będzie to C19), jej poprzednie miejsce (przy C14) zajmuje kolejna grupa metylowa złączona wcześniej z C8. Po kolejnej zmianie umiejscowienia ładunku karbokation rozpada się, przekazując kation wodoru jakiejś zasadzie i tworząc wiązanie podwójne. W ten sposób utworzona zostaje cząsteczka lanosterolu. Opisane tutaj po kolei kojne cyklizacje prawdopodobnie zachodzą jednocześnie, podobnie jak przegrupowania karbokationu i utrata H⁺.

Obróbka lanosterolu

Lanosterol ma już grupę hydroksylową przy C3, ale dysponuje także nadmiarowymi grupami metylowymi, a jego wiązanie podwójne jest w złym miejscu. Musi więc nastąpić utlenienie wspomnianych grup do dwutlenku węgla, a wiązanie podwójne powinno zmienić pozycję. Jako kolejne stadia tego procesu zaproponowano:

• 14-demetylolanosterol
• zymosterol
• Δ^7,24-cholestadienol
• desmosterol

Ten zaś pod wpływem Δ^7,24-reduktazy zamienia się w cholesterol.

Jednakże pamiętać należy, że taka możliwość stanowi jedynie jedną z kilku. Nie ustalono bowiem dotychczas jednoznacznie, w jakiej kolejności zachodzą po sobie poszczególne przemiany.

Wchłanianie

Cholesterol egzogenny pochodzi z diety, przy czym zazwyczaj dzienne spożycie oscyluje w granicach 0,5–1 g. Związek ten występuje obficie w pokarmach zwierzęcych, natomiast śladowe wręcz ilości można znaleźć w pożywieniu roślinnym. Żółtko jajka kurzego zawiera ok. 1% cholesterolu.

Jednak nie cały wchłaniany w przewodzie pokarmowym cholesterol pochodzi z konsumpcji. Związek ten dostaje się do dwunastnicy razem z żółcią wydzielaną przez wątrobę (jego masę szacuje się na 2 g dziennie), a także ze złuszczonym nabłonkiem wyściełającym przewód trawienny (dobowo około 0,5 g). W rezultacie blisko połowa wchłanianego cholesterolu nie pochodzi z pożywienia.

Z uwagi na charakterystyczną dla lipidów niską rozpuszczalność w wodzie, cholesterol przebywa w świetle jelit w micelach mieszanych. W efekcie do wchłaniania cholesterolu konieczna jest obecność soli kwasów żółciowych. Niezależnie od egzogennego lub endogennego pochodzenia, najważniejszy ze steroidów wchłaniany jest w większości w proksymalnej części jelita cienkiego. Procesowi temu ulega w formie wolnej i dopiero później zostaje zestryfikowany kwasami tłuszczowymi.

Krążenie

Wchłonięty w jelitach cholesterol zostaje rozdzielony na dwie pule. Większa, stanowiąca około 70%, jako składnik chylomikronów przepływa najpierw przez naczynia limfatyczne, by w końcu znaleźć się w żyłach. Mniejsza część trafia natomiast do żyły wrotnej.

W ten sposób cholesterol trafia do wątroby, skąd jego część zostanie ponownie wydzielona do dwunastnicy.

Żółć zawiera bowiem cholesterol w postaci zarówno wolnej, jak i estrów. Jego stężenie szacuje się na 1,6-4,4nmol/dm³, co w przeliczeniu na gramy daje od 0,6 do 1,7 g/dm³. Tworzą się tam mieszane micele zawierające oprócz cholesterolu także sole kwasów żółciowych i fosfolipidy, wśród których przeważa fosfatydylocholina. Prawidłowo kwasów żółciowych powinno być 20-30 razy więcej niż cholesterolu. W sytuacji, gdy ten stosunek spada do 13, rośnie ryzyko strącania się mikrokryształków cholesterolowych, co owocuje tworzeniem złogów. Ich powstawanie odbija się niekorzystnie na zdrowiu.

Znaczenie biologiczne

Schemat steroidogenezy (syntezy hormonów sterydowych)

Cholesterol odgrywa kluczową rolę w wielu procesach biochemicznych, m.in.: syntezie witaminy D₃ oraz hormonów o budowie sterydowej takich jak kortyzon, progesteron, estrogeny i testosteron. Jego obecność w błonach komórek nerwowych mózgu ma duże znaczenie dla funkcjonowania synaps. Istnieją też doniesienia, że odgrywa on dużą rolę w działaniu systemu immunologicznego (odpornościowego).

Wątroba produkuje ok. 1 g cholesterolu dziennie w żółci. Niektóre badania wykazały, że cholesterol może działać jako antyoksydant. Żółć zmagazynowana w pęcherzyku żółciowym i pomagająca trawić tłuszcze jest ważna dla absorbowania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E i K). Jest głównym prekursorem witaminy D i hormonów steroidowych, które zawierają kortyzol i aldosteron (w nadnerczach), progesteron, estrogeny, testosteron i ich pochodne. Dostarcza on szkielet strukturalny do biosyntezy wszystkich steroidów. W mielinie okrywa on i izoluje nerwy, wspomagając przepływ impulsów nerwowych.

Cholesterol także bierze udział w formowaniu tratw lipidowych i błony komórkowej. Także redukuje przepuszczalność błony komórkowej dla kationów wodoru i sodu.

Cholesterol jest istotny dla struktury i funkcjonowania wklęsłych kaweol i wgłębienia osłon klatrynowych, włączając endocytozyny kaweolozależne i klatrynozależne. Rola cholesterolu w takich endocytozynach może być badana za pomocą cyklodekstryny (MβCD) usuwającej cholesterol z błony komórkowej.

Cholesterol a choroby układu krążenia

Potocznie „cholesterolem” nazywa się kompleksy białkowo-lipidowe występujące w osoczu krwi – lipoproteiny. Tzw. „zły” (niskiej gęstości – LDL) i „dobry” (wysokiej gęstości – HDL) cholesterol to w rzeczywistości lipoproteiny – czyli złożone polipeptydy zawierające w swoim składzie cholesterol wolny i zestryfikowany. Są one formą transportową cholesterolu. Zdecydowana większość dowodów wskazuje, że zaburzenia gospodarki lipidowej, których miarą jest wzrost stężenia cholesterolu w surowicy krwi, są istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego, takich jak choroba wieńcowa i zawał serca, udar mózgu i miażdżyca zarostowa kończyn dolnych. Są jednak badacze uważający, że przesłanki do uznania takiego związku przyczynowo-skutkowego nie są dostatecznie silne. Kontrowersje te utrzymują się; w roku 2019 ukazały się wyniki analizy 29615 pacjentów która wykazała, że zwiększone spożywanie cholesterolu i jaj w sposób istotny zwiększa ryzyko chorób serca i naczyń oraz umieralności ogólnej.

Nadmiar cholesterolu szkodzi nie tylko układowi krwionośnemu – związek ten stanowi główny składnik kamieni żółciowych. Podstawowe znaczenie dla stężenia cholesterolu (zwłaszcza frakcji LDL) ma zawartość w diecie kwasów tłuszczowych. Stężenie cholesterolu wzrasta przy wysokim spożyciu nasyconych kwasów tłuszczowych, zwłaszcza kwasów zawierających 12-16 atomów węgla oraz kwasów tłuszczowych nienasyconych typu trans.

Normy zawartości we krwi

Na podstawie badań epidemiologicznych ustalono, że podwyższony poziom cholesterolu w surowicy krwi, czyli hipercholesterolemia, jest jednym z podstawowych czynników ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego.

Oznaczanie stężenia cholesterolu z podziałem na frakcje pozwala w lepszy sposób ocenić negatywny wpływ hypercholesterolemii na zdrowie. Należy zaznaczyć, że hypercholesterolemia jest tylko jednym z czynników ryzyka i jego znaczenie należy oceniać w powiązaniu z innymi czynnikami ryzyka.

Ustalono, że stężenie frakcji lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) we krwi koreluje dodatnio z ryzykiem wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, natomiast dużej gęstości (HDL) ujemnie. Z tego względu przyjęło się nazywanie lipoproteiny niskiej gęstości – „złym” cholesterolem, a lipoproteiny dużej gęstości – „dobrym” cholesterolem.

Związek między podwyższonym stężeniem cholesterolu a ryzykiem choroby niedokrwiennej serca ma charakter ciągły i półlogarytmiczny.

Do oceny ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego wykonuje się badanie nazywane lipidogramem, które obejmuje:

• stężenie cholesterolu całkowitego,
• stężenie cholesterolu HDL,
• stężenie cholesterolu LDL,
• stężenie trójglicerydów.

Wyliczany jest także stosunek stężenia cholesterolu całkowitego do stężenia HDL cholesterolu.

Normy dla stężenia cholesterolu całkowitego (TC – ang. total cholesterol) we krwi są następujące:

• Norma: < 200 mg/dl (< 5,2 mmol/l),
• Poziom podwyższony: 200–250 mg/dl (5,1–6,5 mmol/l),
• Poziom znacznie podwyższony: > 250 mg/dl (>6,5 mmol/l).

Normy dla stężenia „dobrego” i „złego” cholesterolu są następujące:

• HDL („dobry” cholesterol) – wyższe wartości stanowią lepszy wynik,
  • Norma u mężczyzn 35–70 mg/dl (0,9–1,8 mmol/l),
  • Norma u kobiet 40–80 mg/dl (1,0–2,1 mmol/l),
• LDL („zły” cholesterol) – niższe wartości stanowią lepszy wynik,
  • Norma: < 135 mg/dl (< 3,5 mmol/l),
  • Poziom podwyższony: 135–155 mg/dl (3,5–4,0 mmol/l),
  • Poziom znacznie podwyższony: > 155 mg/dl (> 4,0 mmol/l).

Amerykański „Narodowy program edukacji cholesterolowej” Narodowego Instytutu Serca, Płuc i Krwi zawiera wytyczne obniżania statynami poziomu LDL:

• do poniżej 70 mg/dl u osób z chorobami serca i u osób umiarkowanie zagrożonych tymi chorobami,
• do poniżej 100 mg/dl u pozostałych osób.

Ciekłokrystaliczne pochodne cholesterolu

Niektóre pochodne cholesterolu, zwłaszcza lipidy cholesterolowe, wykazują własności ciekłokrystaliczne, generują fazę nematyczną (faza cholesterolowa) skręconą (N*), nazywaną też czasem fazą cholesterolową. Pochodne te są stosunkowo tanie w produkcji i dlatego występują w mieszankach stosowanych w wyświetlaczach ciekłokrystalicznych, oraz barwnikach zdolnych do zmiany barwy pod wpływem zmian temperatury.

Lipid cholesterylowy – obecny w błonach komórkowych i posiadający własności ciekłokrystaliczne

Bibliografia

• JohnJ. McMurry JohnJ., Chemia organiczna, wyd. 4, t. 1, Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2000, ISBN 83-01-12984-0 .

Linki zewnętrzne

• Understand and Manage Your High Cholesterol Condition (ang.)

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.