上田泰己

日本の生命科学者

上田 泰己(うえだ ひろき、1975年9月9日 - )は、日本の生命科学者東京大学大学院医学系研究科教授。理化学研究所生命機能科学研究センター合成生物学研究チームチームリーダー。学位は、医学博士東京大学2004年)。専門はシステム生物学合成生物学で、概日時計などをテーマに生命の時間・空間・情報の解明に取り組む。

上田 泰己
(うえだ ひろき)
生誕 (1975-09-09) 1975年9月9日(49歳)
日本の旗 日本福岡県福岡市
研究分野 システム生物学合成生物学
研究機関 東京大学
理化学研究所
出身校 東京大学
指導教員 飯野正光
主な業績 概日リズム(体内時計)の解明
臓器・全身を透明化するCUBIC法の開発
レム睡眠の必須遺伝子の特定
影響を
受けた人物
大隅良典北野宏明
主な受賞歴 日本イノベーター大賞・優秀賞、東京テクノフォーラム21・ゴールドメダル[1]文部科学大臣賞若手科学者賞[2]日本IBM科学賞[3]日本学術振興会賞[4]、塚原仲晃記念賞[5]山崎貞一賞[6]、イノベーター・オブ・ザ・イヤー、市村学術賞功績賞
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人物

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1975年福岡県生まれ。2000年東京大学医学部卒業、2004年同大大学院医学系研究科修了。2003年から理化学研究所にてシステムバイオロジー研究チームのチームリーダー、2009年からプロジェクトリーダー、2011年から生命システム研究センターのグループディレクターを経て、2013年より東京大学大学院医学系研究科教授。現在、理化学研究所・生命機能科学研究センター・チームリーダー、東京大学大学院情報理工学研究科・システム情報学専攻教授(兼担)、東京大学ニューロインテリジェンス国際研究機構主任教授(兼担)、大阪大学客員教授などを兼務。「細胞を創る」研究会会長(2008年)。JSTさきがけ「細胞機能の構成的な理解と制御」研究領域総括(2011年―2018年)。時間生物学会大会長(2015年)。日本学術会議若手アカデミー代表(2015年―2018年)。

日本イノベーター大賞・優秀賞(2004年)、東京テクノフォーラム21・ゴールドメダル(2005年)、文部科学大臣賞若手科学者賞(2006年)、日本IBM科学賞(2009年)、日本学術振興会賞(2011年)、塚原仲晃記念賞(2012年)、第15回山崎貞一賞(2015年)、第4回イノベーター・オブ・ザ・イヤー(2017年)、第50回市村学術賞功績賞(2018年)等を受賞。

研究

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所謂、体内時計などの[7]哺乳類の概日時計と睡眠・覚醒リズムをモデルとしながら、システム生物学的なアプローチを用いて一貫して時間生物学を展開してきた。哺乳類概日時計の転写回路を同定し、そこに遅れを持ったフィードバック構造モチーフが複数含まれていることを明らかにした[8][9][10][11]。概日時計分野において未解明の問題であったシンギュラリティ現象(概日時計が真夜中の光を浴びると止まる現象)が、複数の概日時計細胞の脱同調で引き起こされることを発見した[12]。さらに、概日時計の温度補償性(温度によらず概日周期が約24時間と一定である現象)が、温度によらないリン酵素反応で担われており[13]、それが酵素内の温度依存的な2つのブレーキ機構(高温で基質との親和性の低下と生成物との親和性の増加)によって担われていることを解明した[14]

哺乳類の睡眠研究においては、カルシウムやその下流のリン酸化酵素CaMKIIα/βがノンレム睡眠の制御に重要な役割を果たしていることを発見し、睡眠のリン酸化仮説を初めて提唱した[15][16][17][18][19][20]。また2つのムスカリン受容体(M1およびM3)がレム睡眠の制御に必須遺伝子であることを発見した[21][22]。これらの研究の過程で発明した分子時刻法[23][24][25][26]や、臓器・全身を透明化し全細胞解析を実現するCUBIC法[27][28][29][30][31][32][33][34][35]は、現在世界中の研究者によって使われている。また、ノックアウトマウスやノックインマウスを交配を経ずに作成し、非侵襲的に表現型解析する次世代遺伝学の概念[36]を、Triple-CRISPR法[16]、ESマウス法[37][38]、SSS法[16]を確立することで具現化することに成功している。

略歴

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  • 1975: 福岡県福岡市生まれ
  • 1991: 福岡市立香椎第1中学校卒業
  • 1994: 久留米大学附設高等学校卒業
  • 1997-1998: ソニーコンピュータサイエンス研究所 (CSL) 研究アシスタント。細胞シミュレーションシステムの開発
  • 1998-2000: ERATO北野プロジェクト研究アシスタント。組織シミュレーションシステムの開発
  • 1999-2000: 山之内製薬株式会社研究アシスタント。体内時計の発振機構のモデル化
  • 2000: 東京大学医学部医学科卒業
  • 2000-2002: 山之内製薬株式会社研究員。体内時計の同調機構のモデル化。ショウジョウバエ体内時計の発現解析
  • 2002-2004: 山之内製薬株式会社研究員(グループリーダー)。哺乳類体内時計のシステム生物学研究
  • 2003-2010: 理化学研究所 発生・再生科学総合研究センター システムバイオロジー研究チーム チームリーダー。哺乳類体内時計・体節時計のシステム生物学研究
  • 2004: 東京大学大学院医学系研究科博士課程修了。博士(医学)
  • 2004-2013: 理化学研究所 発生・再生科学総合研究センター 機能ゲノミクスサブユニット ユニットリーダー(兼任)
  • 2009-2014: 理化学研究所 発生・再生科学総合研究センター システムバイオロジー研究プロジェクト プロジェクトリーダー
  • 2011-2018: 理化学研究所 生命システム研究センター 細胞デザインコア コア長 合成生物学研究グループ グループディレクター
  • 2018-現在: 理化学研究所 生命機能科学研究センター 合成生物学研究チーム チームリーダー
  • 2005-2006: 東北大学加齢医学研究所 客員教授(兼任)
  • 2005-現在: 徳島大学ゲノム機能研究センター客員教授(兼任)
  • 2006-現在: 大阪大学大学院理学研究科 連携大学院招聘教授(兼任)
  • 2008: 「細胞を創る」研究会 初代会長[39]
  • 2009-2013: 京都大学大学院理学研究科 数学教室併任教授(兼任)
  • 2010-2013: 国立遺伝学研究所 客員教授
  • 2011: JSTさきがけ「細胞機能の構成的な理解と制御」研究領域総括[40]
  • 2012-2013: 東京大学大学院医学系研究科 客員教授 (兼任)
  • 2013-現在: 東京大学大学院医学系研究科 機能生物学専攻 システムズ薬理学教室 教授
  • 2015: 日本学術会議若手アカデミー会議・代表[41]
  • 2016-現在: 東京大学大学院情報理工学系研究科 システム情報学専攻 教授(兼担)
  • 2017-現在: 東京大学国際高等研究所ニューロインテリジェンス国際研究機構 主任研究員(兼担)

受賞等

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著作

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学位論文

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共著・編著

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学会誌記事

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放送出演

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脚注

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注釈

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  1. ^ 受賞理由「睡眠や生命のリズムをつかさどる体内時計のシステム生物学的解明」[1]
  2. ^ 受賞テーマ「哺乳類の体内時計を司る遺伝子ネットワークの解明」[2]
  3. ^ 受賞理由「大容量生命情報解析に根ざしたシステム生物学の開拓」[3]
  4. ^ 受賞理由「哺乳類概日時計システムの設計原理の解明」[4]
  5. ^ 受賞理由「哺乳類概日時計による環境の内部表現の解明」[5]
  6. ^ 受賞理由「全身透明化技術による1細胞解像度での全身解析の実現」[6]

出典

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  1. ^ a b c ゴールド・メダル受賞者一覧”. 読売テクノ・フォーラム. 読売新聞調査研究本部. 2016年1月29日閲覧。
  2. ^ a b c 上田泰己氏が文部科学大臣表彰を受賞』(プレスリリース)独立行政法人 理化学研究所 神戸研究所 発生・再生科学総合研究センター、2006年5月10日http://www.cdb.riken.jp/jp/04_news/articles/060510_ueda_mext.html2016年1月29日閲覧 
  3. ^ a b c 上田泰己氏が日本IBM科学賞を受賞』(プレスリリース)独立行政法人 理化学研究所 神戸研究所 発生・再生科学総合研究センター、2009年11月30日http://www.cdb.riken.jp/jp/04_news/articles/09/091130_ibmapp.html2016年1月29日閲覧 
  4. ^ a b c 過去の受賞者について 第7回(平成22年度)日本学術振興会賞受賞者”. 日本学術振興会. 2016年1月29日閲覧。
  5. ^ a b c 塚原仲晃記念賞受賞者および研究テーマ”. 褒賞事業 塚原仲晃記念賞. ブレインサイエンス振興財団. 2016年1月29日閲覧。
  6. ^ a b c 第15回(平成27年度)山崎貞一賞 バイオサイエンス・バイオテクノロジー分野 全身透明化技術による1細胞解像度での全身解析の実現”. MST 山崎貞一賞. 材料科学振興財団. 2016年1月29日閲覧。
  7. ^ 「睡眠負債」解消へ久留米市やベンチャー企業連携”. 産経ニュース (2021年10月14日). 2021年11月9日閲覧。
  8. ^ Ueda et al. (2002-08-01). “A transcription factor response element for gene expression during circadian night”. Nature 418 (6897): 534–539. doi:10.1038/nature00906. ISSN 0028-0836. PMID 12152080. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12152080. 
  9. ^ Ueda et al. (February 2005). “System-level identification of transcriptional circuits underlying mammalian circadian clocks”. Nature Genetics 37 (2): 187–192. doi:10.1038/ng1504. ISSN 1061-4036. PMID 15665827. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15665827. 
  10. ^ Ukai-Tadenuma et al. (October 2008). “Proof-by-synthesis of the transcriptional logic of mammalian circadian clocks”. Nature Cell Biology 10 (10): 1154–1163. doi:10.1038/ncb1775. ISSN 1476-4679. PMID 18806789. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18806789. 
  11. ^ Ukai-Tadenuma et al. (2011-01-21). “Delay in feedback repression by cryptochrome 1 is required for circadian clock function”. Cell 144 (2): 268–281. doi:10.1016/j.cell.2010.12.019. ISSN 1097-4172. PMID 21236481. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21236481. 
  12. ^ Ukai et al. (November 2007). “Melanopsin-dependent photo-perturbation reveals desynchronization underlying the singularity of mammalian circadian clocks”. Nature Cell Biology 9 (11): 1327–1334. doi:10.1038/ncb1653. ISSN 1465-7392. PMID 17952058. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17952058. 
  13. ^ Isojima et al. (2009-09-15). “CKIepsilon/delta-dependent phosphorylation is a temperature-insensitive, period-determining process in the mammalian circadian clock”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106 (37): 15744–15749. doi:10.1073/pnas.0908733106. ISSN 1091-6490. PMC 2736905. PMID 19805222. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19805222. 
  14. ^ Shinohara et al. (2017-09-07). “Temperature-Sensitive Substrate and Product Binding Underlie Temperature-Compensated Phosphorylation in the Clock”. Molecular Cell 67 (5): 783–798.e20. doi:10.1016/j.molcel.2017.08.009. ISSN 1097-4164. PMID 28886336. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28886336. 
  15. ^ Tatsuki et al. (2016-04-06). “Involvement of Ca(2+)-Dependent Hyperpolarization in Sleep Duration in Mammals”. Neuron 90 (1): 70–85. doi:10.1016/j.neuron.2016.02.032. ISSN 1097-4199. PMID 26996081. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26996081. 
  16. ^ a b c Sunagawa et al. (2016-01-26). “Mammalian Reverse Genetics without Crossing Reveals Nr3a as a Short-Sleeper Gene”. Cell Reports 14 (3): 662–677. doi:10.1016/j.celrep.2015.12.052. ISSN 2211-1247. PMID 26774482. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26774482. 
  17. ^ Tatsuki et al. (May 2017). “Ca2+-dependent hyperpolarization hypothesis for mammalian sleep”. Neuroscience Research 118: 48–55. doi:10.1016/j.neures.2017.03.012. ISSN 1872-8111. PMID 28433628. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28433628. 
  18. ^ Ode et al. (June 2017). “Fast and slow Ca2+-dependent hyperpolarization mechanisms connect membrane potential and sleep homeostasis”. Current Opinion in Neurobiology 44: 212–221. doi:10.1016/j.conb.2017.05.007. ISSN 1873-6882. PMID 28575719. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28575719. 
  19. ^ Shi and Ueda (January 2018). “Ca2+ -Dependent Hyperpolarization Pathways in Sleep Homeostasis and Mental Disorders”. BioEssays: News and Reviews in Molecular, Cellular and Developmental Biology 40 (1). doi:10.1002/bies.201700105. ISSN 1521-1878. PMID 29205420. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29205420. 
  20. ^ Ode and Ueda (October 2020). “Phosphorylation Hypothesis of Sleep”. Front Psychol. 2020 Oct 2;11:575328. doi:10.3389/fpsyg.2020.575328. PMID 33123055. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33123055. 
  21. ^ Niwa et al. (2018-08-28). “Muscarinic Acetylcholine Receptors Chrm1 and Chrm3 Are Essential for REM Sleep”. Cell Reports 24 (9): 2231–2247.e7. doi:10.1016/j.celrep.2018.07.082. ISSN 2211-1247. PMID 30157420. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30157420. 
  22. ^ Yamada and Ueda (2020-01-14). “Molecular Mechanisms of REM Sleep”. Front Neurosci. 2020 Jan 14;13:1402. doi:10.3389/fnins.2019.01402. PMID 32009883. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32009883. 
  23. ^ Ueda et al. (2004-08-03). “Molecular-timetable methods for detection of body time and rhythm disorders from single-time-point genome-wide expression profiles”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 101 (31): 11227–11232. doi:10.1073/pnas.0401882101. ISSN 0027-8424. PMID 15273285. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15273285. 
  24. ^ Minami et al. (2009-06-16). “Measurement of internal body time by blood metabolomics”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106 (24): 9890–9895. doi:10.1073/pnas.0900617106. ISSN 1091-6490. PMC 2689311. PMID 19487679. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19487679. 
  25. ^ Kasukawa et al. (2012-09-11). “Human blood metabolite timetable indicates internal body time”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 109 (37): 15036–15041. doi:10.1073/pnas.1207768109. ISSN 1091-6490. PMC 3443163. PMID 22927403. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22927403. 
  26. ^ Narumi et al. (2016-06-14). “Mass spectrometry-based absolute quantification reveals rhythmic variation of mouse circadian clock proteins”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 113 (24): E3461–3467. doi:10.1073/pnas.1603799113. ISSN 1091-6490. PMC 4914154. PMID 27247408. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27247408. 
  27. ^ Susaki et al. (2014-04-24). “Whole-brain imaging with single-cell resolution using chemical cocktails and computational analysis”. Cell 157 (3): 726–739. doi:10.1016/j.cell.2014.03.042. ISSN 1097-4172. PMID 24746791. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24746791. 
  28. ^ Tainaka et al. (2014-11-06). “Whole-body imaging with single-cell resolution by tissue decolorization”. Cell 159 (4): 911–924. doi:10.1016/j.cell.2014.10.034. ISSN 1097-4172. PMID 25417165. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25417165. 
  29. ^ Susaki et al. (November 2015). “Advanced CUBIC protocols for whole-brain and whole-body clearing and imaging”. Nature Protocols 10 (11): 1709–1727. doi:10.1038/nprot.2015.085. ISSN 1750-2799. PMID 26448360. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26448360. 
  30. ^ Susaki and Ueda (2016-01-21). “Whole-body and Whole-Organ Clearing and Imaging Techniques with Single-Cell Resolution: Toward Organism-Level Systems Biology in Mammals”. Cell Chemical Biology 23 (1): 137–157. doi:10.1016/j.chembiol.2015.11.009. ISSN 2451-9448. PMID 26933741. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933741. 
  31. ^ Tainaka et al. (2016-10-06). “Chemical Principles in Tissue Clearing and Staining Protocols for Whole-Body Cell Profiling”. Annual Review of Cell and Developmental Biology 32: 713–741. doi:10.1146/annurev-cellbio-111315-125001. ISSN 1530-8995. PMID 27298088. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27298088. 
  32. ^ Kubota et al. (2017-07-05). “Whole-Body Profiling of Cancer Metastasis with Single-Cell Resolution”. Cell Reports 20 (1): 236–250. doi:10.1016/j.celrep.2017.06.010. ISSN 2211-1247. PMID 28683317. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28683317. 
  33. ^ Nojima et al. (2017-08-24). “CUBIC pathology: three-dimensional imaging for pathological diagnosis”. Scientific Reports 7 (1): 9269. doi:10.1038/s41598-017-09117-0. ISSN 2045-2322. PMC 5571108. PMID 28839164. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28839164. 
  34. ^ Murakami et al. (April 2018). “A three-dimensional single-cell-resolution whole-brain atlas using CUBIC-X expansion microscopy and tissue clearing”. Nature Neuroscience 21 (4): 625–637. doi:10.1038/s41593-018-0109-1. ISSN 1546-1726. PMID 29507408. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29507408. 
  35. ^ Tainaka et al. (2018-08-21). “Chemical Landscape for Tissue Clearing Based on Hydrophilic Reagents”. Cell Reports 24 (8): 2196–2210.e9. doi:10.1016/j.celrep.2018.07.056. ISSN 2211-1247. PMID 30134179. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30134179. 
  36. ^ Susaki et al. (2017). “Next-generation mammalian genetics toward organism-level systems biology”. NPJ systems biology and applications 3: 15. doi:10.1038/s41540-017-0015-2. ISSN 2056-7189. PMC 5459797. PMID 28649442. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28649442. 
  37. ^ Ode et al. (2017-01-05). “Knockout-Rescue Embryonic Stem Cell-Derived Mouse Reveals Circadian-Period Control by Quality and Quantity of CRY1”. Molecular Cell 65 (1): 176–190. doi:10.1016/j.molcel.2016.11.022. ISSN 1097-4164. PMID 28017587. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28017587. 
  38. ^ Ukai et al. (December 2017). “Production of knock-in mice in a single generation from embryonic stem cells”. Nature Protocols 12 (12): 2513–2530. doi:10.1038/nprot.2017.110. ISSN 1750-2799. PMID 29189772. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29189772. 
  39. ^ 「細胞を創る」研究会会長からのご挨拶”. 研究会の概要. 「細胞を創る」研究会. 2016年1月29日閲覧。
  40. ^ 生命とは何か ―『創る』生命科学の創造―”. 細胞機能の構成的な理解と制御. 科学技術振興機構. 2016年1月29日閲覧。
  41. ^ Science Portal 2015.
  42. ^ アーカイブされたコピー”. 2009年3月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。2009年3月3日閲覧。
  43. ^ 2009年3月1日放送 上田泰己 生命科学者”. 情熱大陸. 毎日放送. 2016年1月29日閲覧。
  44. ^ 第137回 2010年2月16日放送 若きプリンス、生命の謎に挑む 生命科学者・上田泰己”. プロフェッショナル 仕事の流儀. NHK. 2016年1月29日閲覧。

参考文献

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外部リンク

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(研究室)

(その他)